Renal Dyalisis

Penyakit Gagal Ginjal Akut : Pengertian, penyebab, gejala, dan pengobatan

Dalam artikel kedokteran kali ini mengenai pembahasan definisi gagal ginjal akut, epidemiologi, penyebab gagal ginjal akut, tanda dan gejala gagal ginjal akut, serta pemeriksaan dan pengobatan gagal ginjal akut (GGA).

PENGERTIAN GAGAL GINJAL AKUT
Pengertian dari gagal ginjal akut adalah peningkatan kecil dalam konsentrasi kreatinin serum (misalnya dari 44,2 mikromol / L). Dengan tidak adanya definisi universal, gagal ginjal akut sering didefinisikan sebagai penurunan signifikan dalam fungsi ginjal yang terjadi selama jam atau hari. Mungkin tidak ada gejala atau tanda, tetapi oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) adalah yang paling umum. Ada akumulasi produk limbah cair dan nitrogen ditunjukkan oleh kenaikan ureum dan kreatinin darah.

ETIOLOGI GAGAL GINJAL AKUT
Mekanisme gagal ginjal akut terjadi dari:

  • Buruknya perfusi ginjal (prerenal)
  • penyakit ginjal intrinsik
  • Obstruksi saluran kemih (postrenal)

Penyebab gagal ginjal akut
Prerenal

  • Volume deplesi (muntah yang parah misalnya atau diare, luka bakar, diuretik tidak pantas)
  • Hipotensi (misalnya trauma, perdarahan gastrointestinal)
  • Kardiovaskular (misalnya gagal jantung yang berat, aritmia)
  • Obat yang mempengaruhi perfusi ginjal (NSAIDs misalnya, media kontras, ciclosporin, ACE inhibitor)
  • Hepatorenal syndrome.

Intrinsik

  • nekrosis tubular akut setelah iskemia berkepanjangan
  • nephrotoxins (aminoglikosida misalnya, mioglobin, cisplatin, logam berat, rantai ringan di ginjal myeloma)
  • nefritis interstisial akut karena obat, infeksi atau penyakit autoimun
  • Kerusakan glomerulus (glomerulonefritis bulan sabit misalnya, vaskulitis, sindrom hemolitik uremik)
  • Kerusakan vaskular (misalnya oklusi arteri ginjal, trombosis vena ginjal, emboli kolesterol, skleroderma ginjal, hipertensi maligna).

Postrenal

  • ureter obstruksi (misalnya kalkuli ginjal, tumor, bekuan darah, fibrosis retroperitoneal)
  • obstruksi kandung kemih (misalnya hipertrofi prostat, karsinoma kandung kemih)

EPIDEMIOLOGI GAGAL GINJAL AKUT
Gagal ginjal akut adalah umum, tetapi kejadian tergantung pada definisi yang digunakan dan populasi yang diteliti. Dalam sebuah studi berbasis masyarakat di Inggris, ada 172 kasus per juta orang dewasa per tahun gagal ginjal akut berat (konsentrasi kreatinin serum lebih besar dari 500 mikromol / L), dengan 22 per juta dialysis akut yang menerima. Gagal ginjal akut adalah jauh lebih umum pada orang tua. GGA prerenal dan nekrosis tubular akut iskemik terjadi 75% dari kasus gagal ginjal akut.

Faktor Risiko Orang dengan kondisi komorbiditas berikut berada pada risiko tinggi:

  • Hipertensi
  • gagal jantung kongestif
  • Diabetes
  • Myeloma
  • Infeksi Kronis
  • Myeloproliferative gangguan.

GEJALA & TANDA GAGAL GINJAL AKUT
Presentasi Gagal Ginjal Akut
Presentasi akan tergantung pada penyebab yang mendasari dan tingkat keparahan gagal ginjal akut. Indikasi pertama mungkin ureum dan kreatinin pada tes darah pasien dengan gejala non-spesifik dan tanda-tanda.

Gejala Gagal Ginjal Akut
Output urine:
anuria

  • Tiba-tiba menunjukkan suatu obstruksi akut, glomerulonefritis akut dan berat, atau oklusi arteri ginjal akut.
  • penurunan bertahap output urin dapat menunjukkan striktur uretra atau obstruksi kandung kemih, misalnya hiperplasia prostat jinak .
    Mual, muntah
    Dehidrasi
    Kebingungan.

Tanda Gagal Ginjal Akut

  • Hipertensi

  • Abdomen: dapat mengungkapkan kandung kemih, retensi urin kronis
  • Dehidrasi dengan hipotensi postural dan tidak ada edema
  • Cairan yang berlebihan, edema paru dan edema perifer
  • Pucat, ruam, memar, petechiae, purpura, dan pendarahan hidung mungkin penyakit inflamasi atau pembuluh darah, emboli atau koagulasi intravaskular diseminata.
  • perikardial menggosok.

PENGOBATAN & DIFFERENTIAL DIAGNOSIS GAGAL GINJAL AKUT
Gagal ginjal kronis:

  • Anemia, penurunan kalsium dan fosfat mengangkat dapat berkembang dalam beberapa hari sehingga kehadiran mereka tidak selalu membantu membedakan GGA dari GGK, tapi ketidakhadiran mereka menunjukkan GGA.
  • Membuat perbedaan antara gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis bisa sangat sulit. Sebuah riwayat gejala kelelahan kronis, penurunan berat badan, anoreksia, nokturia, dan pruritus, semua menunjukkan gagal ginjal kronis. Tes darah yang sebelumnya abnormal juga dapat memberikan bukti untuk gagal ginjal kronis.
  • Renal ultrasound: secara akut pada gagal ginjal kronis, kelainan ginjal, seperti ginjal kecil di glomerulonefritis kronis atau kistik ginjal yang besar pada penyakit ginjal polikistik dewasa, akan hampir selalu hadir.

Akut pada gagal ginjal kronis
Pemeriksaan
Penilaian fungsi ginjal

  • urea Serum adalah penanda fungsi ginjal, karena itu bervariasi secara signifikan dengan diet hidrasi, tidak diproduksi terus-menerus dan itu diserap oleh ginjal.
  • Serum kreatinin juga memiliki keterbatasan yang signifikan. Tingkat dapat tetap dalam batas normal meskipun kehilangan lebih dari 50% dari fungsi ginjal.
  • Sebuah pengukuran standar terbaik adalah GFR isotop, tapi ini mahal dan tidak tersedia secara luas.
  • GFR dapat diperkirakan dengan menggunakan Modifikasi 4-variabel Diet dalam Penyakit Ginjal (MDRD) equation.
  • GFR (mL/min/1.73 m2) = 186 x [(Serum Kreatinin micromol/l/88.4) -1,154] x [umur (tahun) -0,203] x 0,742 jika perempuan, dan x 1,21 jika Amerika Afrika.
  • tabel Prediksi – dapat digunakan untuk memperkirakan GFR dari serum kreatinin, umur, jenis kelamin dan etnis atau dengan menggunakan kalkulator GFR online berdasarkan persamaan ini

Urinanalisis dan mikroskop:

  • Tubular sel atau gips menunjukkan nekrosis tubular akut.
  • Glomerulonefritis: urin coklat dengan hemoglobin atau mioglobin. Biasanya menyebabkan gambar nephritic, dengan sel darah merah yang mungkin dismorfik, sel darah putih dan sel darah merah gips.
  • Proteinuria – mungkin nefritis interstitial akut, nekrosis tubular dan penyakit pembuluh darah.

Osmolalitas Urine :
Osmolaritas – urin lebih dari 500 mOsm / kg jika penyebabnya adalah pra-renal dan 300 mOsm / kg atau kurang jika dari ginjalnya sendiri.
Pasien – dengan nekrosis tubular akut kehilangan kemampuan untuk berkonsentrasi dan mencairkan urine.

Elektrolit:

  • Dapat memberikan indikasi aktivitas tubulus ginjal. Dalam pra-gagal ginjal, natrium urin cenderung di bawah 20 mmol / L (cenderung di atas 40 mmol / L dalam nekrosis tubular akut), osmolalitas urin cenderung di atas 500 mosm / L (cenderung di bawah 350 di ATN ), urine / plasma urea cenderung berada di atas 8 (di bawah 3 di ATN) dan urin / kreatinin plasma cenderung berada di atas 40 (di bawah 20 di ATN).
  • pecahan ekskresi natrium – Fractional excretion of sodium (FEnA)
  • Rumusnya adalah: (Urine Na / Na plasma) / (urin kreatinin / kreatinin plasma) x 100.
  • Hal ini dapat menyesatkan jika digunakan diuretik atau jika tidak ada oliguria.
  • Angka ini biasanya di bawah 1% jika penyebabnya adalah pra-renal dan lebih dari 2% jika renal.
  • Namun dalam nefropati disebabkan oleh media kontras radiologi dan luka bakar yang parah, ekskresi fraksional natrium biasanya akan berada di bawah 1%.

Tes darah

  • Gambaran darah dan darah lengkap: mungkin menunjukkan anemia hemolitik atau trombositopenia.
  • Darah urea, elektrolit dan kreatinin
  • Tes fungsi hati: abnormal pada sindrom hepatorenal
  • Serum amilase
  • Kultur darah
  • Imunologi: tes autoantibody untuk SLE termasuk antinuclear antibodi, antibodi sitoplasma antineutrophil, anti-glomerular basement membran, antistreptolycin O titer (ASOT).
  • Serum dan elektroforesis urin.

EKG:

ginjal ultrasound: penelitian yang cepat dan non-invasif yang dapat membantu mendeteksi obstruction. X-ray: rontgen dada (paru edema), perut x-ray jika batu ginjal diduga. Kontras studi seperti IVU dan angiografi ginjal harus dihindari karena risiko nefropati kontras.

Doppler USG dari arteri dan vena ginjal: untuk penilaian oklusi kemungkinan arteri dan vena ginjal.

Magnetic resonance angiography: untuk penilaian lebih akurat oklusi pembuluh darah ginjal.

Biopsi ginjal.
Manajemen daftar NSF sejumlah penanda praktik yang baik. Berkaitan dengan gagal ginjal akut ini adalah identifikasi sebagian besar dengan rujukan yang cepat untuk pengobatan yang tepat.

Kontrol keseimbangan cairan yang akurat (hindari volume overload atau penipisan)
Pengukuran – Akurat output urin sangat penting untuk mencegah overload volume atau deplesi.

  • Kebanyakan pasien oliguri dan umumnya harus disediakan dengan volume cairan yang sama dengan output pada hari sebelumnya, ditambah setidaknya tambahan 500 mL jika demam ada.
  • Situasi dapat berubah dengan cepat dan penilaian klinis harian, pengukuran berat badan dan pemantauan CVP diperlukan.
  • Diuretik – tidak mengubah arah atau hasil dari GGA namun diuretik dosis tinggi dapat mengkonversi oliguri GGA untuk non-oliguri GGA, yang bermanfaat jika dialysis tidak tersedia. Dosis frusemid mungkin harus di ratusan miligram per hari. Ada angka kematian meningkat pada mereka yang menerima diuretik tetapi hal ini mungkin mencerminkan tingkat keparahan penyakit dibandingkan efek yang merugikan. Peran diuretik membutuhkan evaluasi lebih lanjut.
  • Edema paru: dibutuhkan oksigen konsentrasi tinggi, morfin IV, dosis IV tinggi (250 mg) frusemid diberikan lebih dari 1 jam. Juga mungkin memerlukan hemodialisis mendesak atau hemofiltrasi, saluran napas tekanan ventilasi poisitif dan venaseksi (100-200 mL) jika pasien berada dalam extremis.
  • Jika ada hipotensi baik noradrenalin dan vasopresin mungkin menguntungkan.
  • Tidak ada bukti untuk penggunaan dosis rendah infus dopamin.

Pengukuran serum elektrolit harian, pembatasan kalium dan natrium, serta dukungan nutrisi
Pembatasan Kalium – hampir selalu diperlukan dan biasanya terbatas kurang dari 50 mmol / hari.

  • Hiperkalemia akut dapat ditangani dengan dextrose / insulin infus dan kalsium glukonat.
  • Kalium-mengikat resin digunakan jika dialysis tidak segera tersedia.
  • Asupan Natrium harus dibatasi sekitar 80 mmol / hari, tergantung pada kerugian.
  • Asidosis dapat dibatasi oleh pembatasan protein, meskipun asupan harian setidaknya sekitar 1 g protein kualitas tinggi per kilogram berat badan diperlukan untuk mempertahankan nutrisi yang cukup.
  • Hal ini penting untuk mempertahankan gizi yang memadai, sebaiknya melalui rute enteral, tetapi menggunakan nutrisi parenteral jika perlu.
  • Ekskresi fosfat terganggu pada gagal ginjal dan pembatasan diet sangat diperlukan. Gagal ginjal dengan suplementasi poliuria intravena cairan, kalium dan fosfat.
    Keseimbangan Nitrogen – dapat menjadi kompleks, terutama dengan keadaan hiperkatabolik dan perdarahan gastrointestinal, dan diare.
  • Natrium bikarbonat dapat digunakan untuk mengobati asidosis, tetapi dapat memperburuk kelebihan natrium.

Pencegahan infeksi

  • Pasien – pada gagal ginjal rentan terhadap infeksi.
  • Sepsis – menyebabkan 30% sampai 70% dari kematian pada pasien dengan nekrosis tubular akut. Oleh karena itu kontrol ketat sepsis sangat penting, menghindari infus, kateter kandung kemih, dan respirator dianjurkan.

Gangguan hemostasis: perdarahan aktif membutuhkan:

  • plasma beku segar dan trombosit
  • Transfusi darah
  • desmopressin intravena : meningkatkan aktivitas faktor VIII koagulan. Untuk mempersingkat waktu perdarahan berkepanjangan. Dosis berulang memiliki efek yang lebih rendah.

Pencegahan perdarahan gastrointestinal
– Perdarahan gastrointestinal adalah penyebab potensial morbiditas pada GGA, penanganan profilaksis untuk mengurangi sekresi asam yang pada umumnya diindikasikan.

Hati-hati dosis obat dan menghindari obat nefrotoksik
Dosis – harus disesuaikan dan dipantau sesuai tingkat obat .
– obat nefrotoksik seperti NSAIDs dan aminoglikosida, harus dihindari.

Pengobatan spesifik dari penyakit ginjal yang mendasari intrinsik bila sesuai

  • trombosis akut arteri ginjal (dari ginjal berfungsi tunggal) dapat diobati dengan pembedahan, atau dengan angioplasty dan stenting.
  • Dalam rhabdomyolysis dengan myoglobulinuria, diuresis alkalin dapat mencegah perkembangan gagal ginjal yang parah, tetapi harus dilakukan dengan hati-hati pada pasien oliguri.
  • Nefritis – tubulointerstitial akut dapat direspon dengan kortikosteroid dosis tinggi, meskipun tidak ada uji coba terkontrol telah dilakukan untuk mendukung pendekatan ini.
  • GGA akibat glomerulonefritis bulan sabit dapat direspon pdengan prednisolone dan cyclophosphamide, bersama dengan penambahan pertukaran plasma.
    sindrom hemolitik uremik – dapat direspon dengan pertukaran plasma dengan plasma beku segar.

Dialisis atau hemofiltrasi

  • Pada pasien oliguri atau anuria, asupan cairan yang dibutuhkan uumumnya berarti dialisis yang akan diperlukan.
  • Peritoneal dialisis biasanya hanya dilakukan saat hemodialisis tidak tersedia.
  • Pada pasien yang hemodinamik stabil, teknik dialisis terus menerus (misalnya haemodiafiltration) ditoleransi lebih baik daripada hemodialisis intermiten dan memungkinkan kontrol yang lebih efektif untuk keseimbangan cairan.
  • Indikasi untuk dialisis pada gagal ginjal akut
  • Kehadiran tanda klinis uremia (misalnya perikarditis gastritis, hipotermia, ensefalopati)
  • Retensi cairan menyebabkan edema paru: ketidakmampuan untuk mengurangi volume berlebih dengan diuretik dengan volume urine dibawah 200 ml dalam 12 jam
  • hiperkalemia parah (kalium diatas 6.5mmol / L) tidak responsif terhadap manajemen medis
  • Serum natrium diatas 155mmol / L atau di bawah 120 mmol / L
  • gangguan asam-basa yang parah (pH di bawah 7,0) yang tidak dapat dikontrol oleh natrium bikarbonat
  • Parah gagal ginjal (urea lebih dari 30 mmol / L, kreatinin lebih dari 500 mikromol / L.
  • Toksisitas dengan obat yang dapat didialisis.

PROGNOSIS GAGAL GINJAL AKUT

  • Prognosis erat kaitannya dengan penyebab yang mendasari. Pada gagal prerenal, koreksi penurunan volume, menggunakan pemantauan tekanan vena sentral bila perlu, harus menghasilkan pemulihan yang cepat dari fungsi ginjal. Namun, setelah ATN telah berkembang, dan penyebab lain dari GGA, pasien akan sering oliguri selama beberapa hari atau minggu.
  • Jika tidak ada hasil yang signifikan dari fungsi ginjal dalam waktu 6 sampai 8 minggu ini biasanya berarti bahwa ada tahap akhir gagal ginjal tetapi pemulihan jarang terlambat dapat terjadi.
  • Survival pada GGA tergantung pada penyebabnya, dan kematian tetap tinggi (40-80%) pada pasien dengan gagal organ multiple. Kematian adalah kemungkinan jika GGA dikaitkan dengan kegagalan lebih dari tiga systems organ lainnya.
  • Pada pasien GGA di masyarakat, angka kematian jauh lebih rendah (10-30%).
  • Prognosis ditingkatkan dengan penanganan yang cepat dan agresif. Ini termasuk mengoreksi penyebab prerenal seperti hipovolemia atau memasukkan stent pada obstruksi post renal.
  • Pasien yang membutuhkan dialisis memiliki angka kematian lebih tinggi tapi ini adalah refleksi dari kondisi daripada hasil pengobatan.
  • Pemulihan dari glomerulonefritis adalah variabel. Pasien biasanya pulih jika diobati dini, namun kemungkinan akan tetap tergantung pada dialisis jika dirawat terlambat atau tidak cukup.
  • Dalam pengaturan perawatan intensif, angka kematian bervariasi dari 7,5% menjadi 40% dan di luar perawatan intensif dari nol sampai 17%.
  • The Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II (APACHE II) suati sistem penilaian untuk mengindikasikan prognosis. Pada mereka yang memiliki skor antara 10 dan 19 angka kematian adalah 60%, tetapi dengan skor di atas 40 mendekati 100%.
  • istem lain untuk membantu mengindikasikan prognosis dan membantu klasifikasi untuk tujuan penelitian disebut RIFLE dan dikembangkan oleh Acute Dialysis Quality Initiative Workgroup. Yang 3 item pertama adalah resiko, cedera dan kegagalan. Dua yang terakhir adalah outcomes atau Loss and End-stage renal failure..
  • Indikator prognosis buruk termasuk usia yang lebih tua, gagal organ multiple, oliguria, hipotensi, jumlah transfusi dan gagal ginjal kronis yang akut.

 Bagikan

Tinggalkan Komentar