JEVUSKA

Defibrilasi adalah DC shock asinkron. Digunakan pd VF/VT tanpa denyut. Kardioversi adalah DC shock secara sinkron. Digunakan pd AF, VT ada denyut. Umumnya DC shock defibrilator & kardioverter. DC shock adalah kejutan elektrik arus searah, terkontrol pd jantung untuk atasi takiaritmia.

ELEKTRIK DC. SHOCK

• Manual ( Monofasik ).
• Otomatis ( Bifasik ) → mampu analisa & beri saran. Enersi 150 – 175 joule.
• Arus listrik berbanding lurus energi, berbanding terbalik tahanan transtorakal.
• Disalurkan melalui dua pedal ( sternal/ anterior & apeks/ posterior ).

Persiapan alat & penderita

• Mesin DC shock.
• EKG monitor
• Jelly Elektrode.
• Puasa beberapa jam ( kecuali darurat ) agar tdk muntah.
• Alat/ obat resusitasi.
• Terapi oksigen.
• Peralatan suction/ kateter suction.

Kegagalan defibrilasi/ kardioversi

Kontra indikasi

• Defibrilasi : tidak ada.
• Kardioversi :

• Keracunan digitalis.
• Hipokalemia.
• Hipomagnesemia.
• AF atau atrial flutter dgn AV-blok komplit
• AF kronis selama 5 tahun atau lebih.
• Operasi katup baru.

INDIKASI & Tingkat ENERGI

• VF :100 J, 200 J, 300 J, 360 J.
• VT : 50 J, 100 J.
• Atrial Flutter : 25 J – 50 J.
• Atrial Fibrilasi : 100 – 200 J.
• SVT : 75 – 100 J.
• Torsade de Pointes 50 – 200 J.
• Energi tidak tergatung berat badan, kecuali anak2 2 J/kg.
• Pasien digitalis , energi 10-50 J.

DOKUMENTASI

• Fungsi vital sebelum dan sesudah DC shock.
• Kesadaran.
• EKG sebelum enersi yang diberikan.
• Nama yang melakukan DC shock.
• EKG setelah DC shock.
• Komplikasi yang timbul.

Sudah seminggu lebih mengikuti kontes Kampanye Damai Pemilu Indonesia 2009 tetapi blog Pemilu saya belum beranjak juga naik ke posisi yang lebih baik di search engine. Posting mengenai kesehatan atau kedokteran sepertinya hampir terlupakan. Dan kali ini saya menyempatkan diri untuk memposting mengenai Penatalaksanaan Terapi Nyeri. Silahkan menyimak artikel ini untuk lebih jelasnya:
Pertimbangan Umum Penatalaksanaan Terapi Nyeri

• Adanya persetujuan tindakan
• Paham, baik manfaat terapi dan informasi diagnostik yang diinginkan
• Memiliki kemampuan
• Paham akan resiko dan komplikasi

Indikasi Umum Untuk Prosedur Intervensi

• Dapat Bersifat diagnostik dan / atau terapeutik
• Pasien dengan Nyeri Akut, Kronik, non kanker dan nyeri kanker

Teknik Umum Prosedur Intervensi

1. Teknik Steril
2. Sedasi
3. Panduan Fluoroskopik ( masih terdapat kontroversi pendapat )
4. Pengawasan

Pengobatan

• Pengobatan yang umum digunakan
• Anestesi Lokal dan Kortikosteroid
• Larutan Salin Hipertonis
• Pengelolaan Antikoagulan
• Sebaiknya dihentikan dulu pemberian antikoagulan 3-5 hari sebelum rencana intervensi

Resiko Dan Komplikasi

• Harus di jelaskan kepada pasien
• Karena tidak ada satu prosedur pun yang menjanjikan

EMERGENSI

• Harus siap dengan obat-obat resusitasi, oksigen, peralatan penanganan jalan napas dan suction.
• Harus punya perencanaan bila terjadi emergensi, baik secara personil maupun peralatan

Penanganan Resiko Medikolegal

• Indikasi
  • Kasus-kasus hukum selalu melibatkan penilaian indikasi untuk tiap prosedur yang dituduhkan penggugat mengakibatkan malpraktek
• Persetujuan Tindakan
  • prosedur tanpa persetujuan = pelanggaran
  • melalui lisan boleh tapi tidak kuat hukum sebaiknya tertulis
• Pencapaian Prosedur
  • prosedur harus dilaksanakan secara konsisten
  • Semakin baik informasi yang di dokumentasikan, akan semakin baik dari segi hukum karena peristiwa yang tidak biasa dapat terjadi selama suatu intervensi
• Komplikasi
  • seorang dokter akan lebih baik untuk memberitahukan kenyataan yang terjadi pada pasien
  • Pasien biasanya ingin mengetahui penyebabnya komplikasinya, dan dokter harus menjelaskan bahwa hal tersebut sedang ditelusuri
  • Jangan memberikan informasi yang tergesa-gesa kepada pasien
  • Tetap mempertahankan dialog dengan pasien atau keluarganya, dengan bersikap sangat hati-hati

Sumber: (Rauck RL, Nelson C. General Principles of Interventional Pain Therapies. In: Wallace MS, Staats PS. Pain Medicine and Management Just the Facts. Section 8, Chapter 46. New York: McGraw-Hill; 2005, 255-9).

Anti koagulan adalah obat-obatan yang turut serta di dalam proses pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi. Efek ini digunakan untuk mengurangi risiko dari terbentuknya trombus dalam pembuluh darah dan cabang-cabang vaskularisasi. Injeksi anti koagulasi juga digunakan untuk mencegah koagulasi di dalam sirkuit ekstrakorporeal serta dalam tempat penyimpanan hasil darah. Terdapat 2 macam anti koagulan.: anti koagulan oral dan anti koagulan injeksi (heparin).

Pada gambar di atas memberikan penjelasan efek dari obat-obat yang biasanya terjadi pada sistem koagulasi.

Anti Koagulan Oral
Anti koagulan oral menghambat berkurangnya vitamin K. Pengurangan vitamin K dibutuhkan sebagai kofaktor di dalam karboksilasi – ? dari residu glutamat pada glikoprotein faktor bekuan II, VII, IX, dan X, yang mana disintesis di dalam hati. Selama proses karboksilasi-? ini berlangsung, vitamin K dioksidasi menjadi vitamin K – 2,3-epoksid. Anti koagulan oral mencegah reduksi dari senyawa ini kembali menjadi vitamin K. Untuk bekerja, kumarin harus diutilisasi di dalam hati. Anti koagulan oral melakukan hal ini berdasarkan pada struktur yang sama dari vitamin K. Aktivitas dari anti koagulan oral tergantung pada deplesi faktor-faktor tersebut, dimana berkurang menurut lama kerja dari masing-masing.

Ada 2 kelompok anti koagulan oral :
1. Kumarin (warfarin dan nicoumalon)
2. Inandiones (phenindione)
Warfarin penggunaannya sudah tersebar luas. Phenindione lebih sering menyebabkan hipersensitivitas, tetapi dapat berguna apabila terdapat intoleransi pada penggunaan warfarin.

Warfarin Sodium
Warfarin diberikan secara oral sebagai campuran dari warfarin D dan warfarin L. Ini sangat cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam waktu 1 jam dengan bioavailabilitas 100%. Bagaimanapun, efek klinisnya tidak akan jelas kelihatan hingga faktor-faktor pembekuan mengalami deplesi setelah 12-16 jam dan mencapai puncaknya pada 36-48 jam. Warfarin 99% merupakan protein (albumin) di dalam plasma pada volume penyebaran yang kecil. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D), diikuti oleh konjugasi glukoronidasi, dengan lama kerja sekitar 40 jam.

Warfarin berjalan melalui plasenta dan bersifat teratogenik pada kehamilan. Pada periode pasca kelahiran warfarin akan berjalan melewati payudara dimana menjadi masalah dalam menghasilkan vitamin K2 dan fungsi hepar yang masih belum berkembang dengan baik pada bayi yang baru lahir.

Warfarin memiliki indeks terapeutik yang rendah, terutama bila berinteraksi dengan obat-obat yang lain. Interaksi dengan obat-obatan yang lain akan menimbulkan efek warfarin yang terjadi di beberapa jalur :

• Persaingan pada saat terjadi ikatan protein
• Meningkatnya ikatan hepatik
• Hambatan pada enzim-enzim mikrosomal hepatik.
• Berkurangnya sintesis vitamin K.
• Kerja anti hemostatik sinergistik

Obat-obatan seperti NSAIDs, chloral hydrate, obat hipoglikemik oral, diuretik dan amiodaron menggantikan warfarin dari ikatan albumin serta menghasilkan tingkat plasma bebas yang tertinggi dan efek yang terbesar.
Efek yang dibuat lebih signifikan karena secara normal hanya 1% warfarin yang bebas dan sebuah perubahan kecil didalam ikatan protein memiliki efek dramatis pada tingkat warfarin bebas. D-Thyroxine meningkatkan potensi warfarin oleh karena meningkatnya ikatan hepatik. Ethanol yang diberikan secara oral dapat menghambat enzim-enzim hati yang bertanggung jawab dalam eliminasi warfarin. Efek dari warfarin juga meningkat pada penyakit-penyakit akut, rendahnya masukan vitamin K dan obat-obat seperti cimetidin, aminoglikosid dan paracetamol.
Antibiotik spektrum luas mengurangi jumlah bakteri usus yang bertanggung jawab untuk sintesis vitamin K dan dapat meningkatkan efek vitamin K pada saat makanannya kekurangan vitamin K. Antikoagulan yang lain utamanya obat-obatan anti platelet dapat meningkatkan pengaruh klinis dari warfarin.
Interaksi antara warfarin dengan obat-obatan yang lain dapat menurunkan efek dari warfarin itu sendiri, yang dapat terjadi pada beberapa jalur, khususnya :

• Induksi dari enzim-enzim mikrosomal hepatik
• Obat-obatan yang meningkatkan tingkat faktor pembekuan
• Pengikatan warfarin
• Peningkatan intake vitamin K

Efek dari warfarin mungkin berkurang karena induksi dari enzim-enzim hepatik oleh barbiturat dan fenitoin. Estrogen dapat meningkatkan produksi vitamin K tergantung pada faktor-faktor pembekuan (II, VII, IX, X). Kolestiramin mengikat warfarin untuk mengurangi efek tersebut. Carbamazepin dan rifampicin mengurangi efek dari warfarin namun mekanisme dari efek tersebut tidak jelas.

Heparin
Heparin merupakan anti koagulan injeksi yang bekerja dengan cara mengikat anti trombin dimana menghasilkan peningkatan yang sangat besar pada aktivitas anti thrombin.

Struktur
Heparin merupakan suatu kelompok asam sulfat glikosaminoglikans (atau mukopolisakarida) yang terdiri atas sisa monosakarida pengganti dari asetilglukosamin dan asam glukoronat beserta derivat-derivatnya. Sisa asam glukoronat hampir semuanya dalam bentuk asam iduronic dan beberapa ester-sulfat. Sisa N-asetilglukosamin mungkin mengalami deasilasi, N-sulfat dan ester-sulfat secara acak. Hasilnya berupa rantai 45-50 sisa glukosa dari komposisi tersebut diatas. Molekul-molekul tersebut diikatkan oleh komponen-komponen sulfat pada protein skeleton yang berisi glisin dan sisa asam amino serin. Berat molekul heparin berkisar dari 3000 sampai 40.000 Daltons dengan rata-rata 12000-15000. Heparin endogen berlokasi di dalam paru-paru, pada dinding arteri dan di dalam sel-sel mast yang lebarnya sama dengan polimer molekul yang beratnya 750.000. Berada di dalam plasma dengan konsentrasi 1,5 mg/l.

Heparin memiliki pengisian negatif yang kuat dan molekul yang besar. Oleh karena itu terdapat penyerapan minimal melalui pemberian oral. Ini disuplai sebagai sodium heparin dan kalsium heparin.

Mekanisme Kerja Heparin
Heparin memiliki beberapa efek :

1. Terhambatnya koagulasi oleh karena meningkatnya kerja anti trombin serin protease faktor pembekuan (IIa, Xa, XIIa, XIa, dan IXa).
2. Berkurangnya agregasi trombosit.
3. Permeabilitas vaskular yang meningkat.
4. Pelepasan lipase lipoprotein ke dalam plasma.

Pengisian negatif heparin mengikat sisa lisin di dalam anti trombin, ?2-globulin, yang mana akan meningkatkan afinitas arginin dari anti trombin untuk serine site dari trombin (faktor II). Peningkatan tersebut menghambat aktivitas antitrombin 2300-fold. Ikatan ini dapat kembali menjadi ikatan anti trombin spesifik yang terdiri atas 5 partikel residu. Partikel pentasakarida secara acak sekitar 1-3 molekul heparin. Untuk kerja penuh dari heparin pada trombin (IIa) molekul heparin harus memiliki paling kurang 13 ekstra residu glukosa untuk penambahan anti trombin pentasakarida. Ikatan secara kovalen trombin-anti-trombin kompleks adalah inaktif tetap sesekali dibentuk heparin dilepaskan dan kemudian kompleks tersebut dihancurkan secara cepat oleh hati. Heparin yang aktif kadang bebas untuk melakukan kerja pada antitrombin yang lebih. Kerja heparin berada dalam jalur yang sama pada kerja faktor-faktor pembekuan (XIIa, Xa, dan IXa) serin protease yang lain. Berikatannya heparin pada kedua faktor pembekuan dan antitrombin sangat penting dalam meningkatkan antitrombin. Kerja heparin pada faktor Xa juga dimediasi oleh meningkatnya afinitas dari antitrombin untuk faktor pembekuan tetapi heparin tidak mengikat faktor Xa. Faktor Xa menghambat peningkatan dengan menurunkan tingkat heparin dibandingkan yang sudah diukur untuk menghambat trombin. Heparin mengurangi agresasi trombosit sekunder pada reduksi di dalam trombin (merupakan penyebab agregasi trombosit yang poten). Peningkatan di dalam lipase plasma menyebabkan meningkatnya asam lemak bebas.

LOW MOLECULAR WEIGHT (LMW) HEPARIN

Contohnya : (certoparin, enoxaparin, tinzaparin).
Low Molecular Weight (LMW) dari heparin merupakan fragmen dari depolimerisasi heparin yang berisi ikatan antitrombin spesifik. Oleh karena itu, semuanya menghambat faktor Xa. Berat molekul dari heparin LMW berkisar dari 3000 sampai 8000 Daltons, dengan rata-rata 4000-6500. Semuanya berdasarkan atas 13-22 residu gula. Heparin LMW memiliki aktifitas anti Xa yang penuh tetapi lebih banyak mengurangi aktivitas antitrombin dan memerlukan keberadaan anti trombin untuk mengatasi pengaruh yang diberikan. Berkurangnya interferensi dengan trombin memberikan beberapa keuntungan pada heparin LMW :

1. Fungsi trombosit berubah minimal.
2. Hemostasis intra operatif yang terbaik.
3. Kemungkinan profilaksis tromboembolik vena yang terbaik di dalam praktek orthopedic.

Cara Pemberian
Heparin dapat diberikan secara intravena dan subkutan. Dosis bagi orang dewasa untuk profilaksis trombosis adalah 5000 IU secara subkutan diberikan selama 8-12 jam/hari. Untuk antikoagulasi penuh, selama operasi bypass jantung, dengan dosis 3 mg/kg (300 IU/kg) digunakan hingga mencapai 3-4 IU heparin/ml darah. Heparin bekerja dengan cepat di dalam plasma. Heparin memiliki volume distribusi 40-100 ml/kg dan kemudian menuju antitrombin, albumin, fibrinogen dan protease. Meningkat pada fase protein akut (selama penyakit akut berlangsung) yang secara signifikan merubah efek klinis. Heparin juga mengikat trombosit dan protein endotel, mengurangi bio-availabilitas dan pengaruhnya. Obat ini dimetabolisme di dalam hati, ginjal dan sistem retikuloendotelial oleh heparinase yang desulphate sisa-sisa mukopolisakarida dan menghidrolisis daerah disekitarnya. Heparin memiliki lama kerja 40-90 menit.

LMW heparin juga diberikan secara subkutan dan memiliki keuntungan satu kali dalam pemberian sehari. LMW heparin digunakan di dalam sirkuit dialisis ekstrakorporeal, dan telah digunakan pada operasi jantung bypass. LMW heparin banyak kekurangan protein di dalam plasma, trombosit dan dinding vaskuler serta bio-availabilitas setelah pemberian subkutan paling kurang 90%. Tingkat dari LMW heparin bebas lebih dapat diprediksi dan membutuhkan pengontrolan. Puncak aktivitas anti-Xa dicapai dalam waktu 3-4 jam setelah injeksi subkutan dan aktivitas terbagi 2 setelah 12 jam. Eliminasinya lebih berpengaruh pada ginjal dan waktu paruhnya dapat meningkat pada gagal ginjal.

Efek pada koagulasi
Heparin dapat meningkatkan aktivitas waktu sebagian tromboplastin (APTT), waktu trombin (TT) dan waktu penggumpalan darah (ACT) tetapi tidak mempengaruhi waktu perdarahan.
Penggunaan terapi heparin kita harus mengontrol secara rutin APTT, sedangkan penggunaan heparin pada bypass jantung harus dikontrol ACT.

Heparin mengandalkan keberadaan antitrombin untuk membantu aktivitasnya. Penggunaan heparin jangka panjang dapat menyebabkan osteoporosis dengan mekanisme yang belum diketahui.

Protamin
Protamin merupakan suatu kelompok dasar, protein kationik (pengisian positif) dari LMW secara relatif. Protamin digunakan untuk menetralisir efek daripada heparin dan LMW heparin. Hal ini terjadi karena pengisian negatif dari heparin ditarik ke pengisian positif dari protamin. Protamin sulfat yang bernilai 1 mg, akan menetralisir 1 mg (100 IU) heparin. Protamin (yang berlebihan) memiliki aktivitas antikoagulan, meskipun pengaruh ini tidak sepenuhnya karena heparin.

Calcium Chelating Agents
Kalsium merupakan suatu kofaktor yang sangat diperlukan di dalam sistem koagulasi. Faktor-faktor yang mengikat kalsium akan menghambat koagulasi. Sitrat digunakan untuk mengikat kalsium kemudian disimpan di dalam darah untuk mencegah terjadinya koagulasi. Pada vivo, sitrat dimetabolisme oleh hati kemudian membalikkan hambatannya. Bagaimanapun, transfusi yang berlebihan dapat memberikan muatan yang terlalu berat pada hati untuk sementara untuk memetabolisme sitrat terutama apabila angka metabolik berkurang dengan pendinginan oleh transfuse atau oleh hipotermi yang disengaja seperti digunakan pada operasi jantung. Untuk beberapa operasi besar biasa diatasi dengan pemberian ion-ion kalsium.

FAKTOR-FAKTOR FIBRINOLITIK

Fibrinolisis dapat diaktifkan atau dihambat secara farmakologi.
Activator plasminogen
Sebagai contoh – alteplase, reteplase, streptokinase, urokinase. Activator plasminogen bekerja dengan mengkatalisis konversi dari plasminogen menjadi plasmin, enzim bertanggung jawab untuk degradasi enzimatik dari gumpalan fibrin. Activator plasminogen digunakan untuk menghancurkan gumpalan-gumpalan pada kondisi seperti :

1. Trombosis vena
2. Emboli paru
3. Trombosis retina
4. Infark miokard

Obat-obatan dapat juga melepaskan gumpalan terbentuk di dalam respon perdarahan, jadi perdarahan dari sisi yang lain merupakan suatu risiko. Dalam beberapa kasus risiko ini dapat diminimalkan dengan pemberian aktivator secara langsung pada daerah yang diinginkan dari trombus melalui kateter. Bagaimanapun, hal ini secara teknik sangat susah dan menunda pelepasan. Beberapa dari faktor-faktor ini memerlukan heparin dan atau aspirin mencegah terbentuknya kembali trombus. Heparin dan aspirin dapat juga mengurangi tingkat plasminogen, ?2-anti plasmin, ?2-makroglobulin dan C1-esterase inhibitor.

Alteplase (rt-PA) merupakan suatu bentuk sintetik dari jaringan tipe aktivator plasminogen (glikoprotein). Anistreplase merupakan suatu kompleks kombinasi yang siap pakai dari plasminogen dan streptokinase dimana dihambat oleh kelompok anisoyl. Sesekali di dalam tubuh kelompok anisoyl meninggalkan kompleks, yang mana menghasilkan plasmin dan mengaktifkan fibrinolisis. Reteplase merupakan aktivator plasminogen rekombinan yang lain. Ketiga dari faktor-faktor ini bekerja pada fibrin dan mengikat plasminogen. Streptokinase didapatkan dari kultur streptococcus hemolitik grup. Streptokinase menyebabkan respon imun yang menghasilkan antibody-antibodi pada obat dan batas penggunaannya berdurasi sampai 6 hari. Alergi biasanya terjadi, pasien seringkali memiliki antibodi untuk protein dari streptococcus yang didapatkan sebelumnya. Urokinase diperoleh dari kultur sel ginjal manusia atau urine dan antigenik.

Inhibitor Fibrinolitik
Contohnya : aprotinin, asam traneksamat.
Inhibitor fibrinolitik bekerja dengan cara menghambat aktivitas enzimatik dari plasmin pada fibrin. Inhibitor fibrinolitik digunakan untuk mencegah risiko terjadinya gangguan dan gumpalan fibrin ketika terjadi perdarahan hebat selama operasi. Penggunaannya termasuk reduksi dari hilangnya darah selama operasi pada hemofilia, operasi jantung jantung dan pada trombolisis yang berlebihan.
Aprotinin merupakan suatu polipeptida dan merupakan inhibitor dari enzim-enzim proteolitik pada umumnya, tetapi secara spesifik digunakan untuk kerja plasmin dan kallikrein. Aprotinin juga telah dicoba penggunaannnya untuk pengobatan pankreatitis akut. Asam traneksamat menghambat aktifitas fibrinolitik dari plasmin dan pepsin. Hal ini berguna pada perdarahan gastrointestinal atas dan tindakan pembedahan pada hemofilia serta dapat diberikan baik secara oral atau intravena.

Obat-obatan Anti Trombosis

Aspirin
Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit (COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. COX2 ini menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit. Lebih penting lagi, sel-sel endotel menghasilkan siklo-oksigenase baru, sebaliknya trombosit tidak dapat melakukannya. Ini merupakan suatu proses yang irreversible, pengaruhnya terhadap trombosit tipa individu adalah tetap untuk 4-6 hari rentan waktu dari trombosit. Aspirin tidak spesifik untuk siklo-oksigenase trombosit tetapi lebih siap digunakan untuk menonaktifkan dibandingkan siklo-oksigenase endotel dimana bertanggung jawab untuk menghasilkan prostasiklin. Aspirin seharusnya dihentikan penggunaannya 7-10 hari sebelum tindakan operasi dilakukan untuk memudahkan terjadinya regenerasi dari fungsi trombosit secara normal. Aspirin dapat dimulai lagi pemberiannya 6 jam setelah operasi. Penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat mengurangi tingkat sirkulasi dari faktor II, VII, IX, dan X.

NSAIDS lainnya juga dapat menghambat COX, yang secara umum kurang poten dan hambatannya reversible oleh karena itu efeknya secara keseluruhan pada fungsi trombosit adalah sangat kecil.

Prostasiklin
Prostasiklin sintetik (epoprostenol) menghambat agregasi trombosit dan menghilangkan sejumlah trombosit. Prostasiklin dapat digunakan pada hemodialisis, tetapi harus diberikan sebagai suatu infus karena masa kerjanya yang pendek (sekitar 3 menit). Prostasiklin juga merupakan vasodilator yang poten, jadi pasien seharusnya diobservasi apabila ada hipotensi, flushing dan sakit kepala.

Bentuk Hemostasis Lainnya

Viskositas
Dextran dapat mengurangi viskositas darah dan dapat mengurangi terjadinya pembentukan trombus vena oleh perbaikan dari karakterisitik aliran sirkulasi vena.

Faktor-faktor koagulasi

Faktor-faktor koagulasi dapat diberikan sebagai ekstra (antitrombin III dan faktor-faktor VIIa, VIII, dan IX) atau Fresh Frozen Plasma (FFP). Vitamin K dapat digunakan untuk meningkatkan level dari faktor II, VII, dan IX ketika terjadi defisiensi vitamin K atau penggunaan terapi anti koagulan oral yang berlebihan. Vitamin K2 diproduksi oleh bakteri usus yang dapat mengurangi antibiotik spektrum luas dan pada bayi yang baru lahir tidak sempurna (HDN). Desmopressin meningkatkan level dari faktor VII. Hal ini sangat berguna untuk menurunkan risiko pembedahan pada hemofilia sedang, dan pada kasus-kasus dengan tranfusi besar-besaran, ketika faktor-faktor pembekuan dikurangi.
Saat ini, antikoagulan lainnya mengandalkan reduksi pada tingkat faktor-faktor pembekuan (anti koagulan oral) atau pada peningkatan anti trombin. Pengembangan kedepannya dapat melibatkan inhibisi langsung dari faktor-faktor pembekuan yang spesifik.

Kerja trombosit
Ethamsylate mengurangi perdarahan kapiler mungkin melalui koreksi adesi trombosit abnormal. Ethamsylate menghambat kerja anti-platelet dari beberapa NSAIDs, yang pada dasarnya untuk menurunkan konstriksi arteriolar. Hal ini kontraindikasi dengan porfiria.

Resusitasi Kardiopulmonal (RKP)/ Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) adalah usaha untuk mengembalikan fungsi pernafasan dan atau sirkulasi serta penanganan akibat terhentinya fungsi dan atau denyut jantung pada :

1. Orang-orang dimana fungsi-fungsi tersebut mengalami kegagalan total karena suatu sebab yang dating tiba-tiba.

2. Orang-orang dengan kondisi tubuh yang memungkinkan untuk hidup secara normal kembali, apabila kedua fungsi ini bekerja sebagaimana mestinya.

Keberhasilan RKP dimungkinkan karena adanya waktu tertentu antara mati klinik dengan mati biologis. Mati klinik ialah henti napas (tidak ada gerakan pernapasan dengan henti jantung (berhentinya sirkulasi yang total) yang menyebabakan berhentinya semua aktifitas otak untuk sementara, tetapi masih tetap reversibel. Ini merupakaan metode dini suatu kematian dimana RKP dengan tindakan yang optimum dapat memulihakan kembali semua fungsi organ vital.

Bila keadaan mati klinik tidak segera ditolong maka dalam waktu 4-6 menit dapat terjadi kematian biologik (pada orang dewasa normatermial). Pada bayi, anak-anak, atau keadaan hipotermia waktu tersebut dapat memanjang.

Mati biologik (mati panorganik) akan selalu mengkuti mati klinik apabila tidak dikerjakan RKP atau bila usaha-usaha RKP dihentikan. Mati biologik ini merupakan proses kematian semua jaringan, dimulai dengan saraf otak yang mati sesudah satu jam tanpa sirkulasi, diikiti oleh jantung, paru-paru, ginjaldan hati yang mati setelah 2 jam tanpa sirkulasi, kemudian kulit yang menjadi mati untuk beberapa jam atau hari.

Tiga menit sesudah mati klinik dengan RKP ysng dikerjakan secara benar, aka memulihkan 75% kasus-kasus mati klinik tanpa gejala sisa. Sesudah 4 menit presentasi menjadi 50% dan setelah 5 menit menjadi 25%. Usaha-usaha RKP harus dimulai dimana saja, kapan saja dan oleh siapa saja yang dapat mengerjakannya. Sehingga kematian wajar sebanyak kira-kira 30% secara mendadak dan tidak terduga dapat dicegah atau dikurang dengan tindakan RKP.

Istilah ‘akupuntur’ berasal dari dua kata Latin : ‘acus’ (jarum) dan ‘pungere’ (menusuk). Akupuntur adalah teknik terapi Cina kuno, yang melibatkan penempatan jarum-jarum padat pada lokasi-lokasi yang tepat pada tubuh :

• Memperbaiki gejala-gejala
• ‘Mengobati’ penyakit
• Menciptakan kesehatan

Stimulasi sensoris yang kuat dengan melibatkan teknik-teknik jarum dan skarifikasi telah digunakan untuk mengurangi nyeri sepanjang sejarah. Tanggal tepatnya asal-usul penggunaan pertama akupuntur entah mengapa tidak jelas, dimana jarum-jarum batu, atau ‘bian shi’, mulanya digunakan di zaman batu. Jarum-jarum tulang telah ditemukan pada mulai dari abad ke 21 hingga abad ke 16 BC di Dinasti Xia.

Selama lebih dari 30 tahun, dijumpai terjadinya peningkatan minat terhadap akupuntur di daerah Barat, dimana digunakan jarum-jarum sekali pakai yang halus untuk membantu berbagai kondisi nyeri dan non-nyeri. Hal tersebut sebagiannya adalah karena meningkatnya kekecewaan terhadap terapi obat-obatan dan berbagai efek sampingnya (termasuk mortalitas) dan sebagiannya lagi adalah karena meningkatnya neurofisiologis secara dan bukti klinis dasar secara mendalam mengenai cara-cara kerjanya.

Meskipun terjadi peningkatan penerimaan akupuntur di antara kalangan publik dan profesi medis, kebanyakan dokter masih mempertimbangkan kurangnya informasi yang obyektif tentang akupuntur. Kesalahan dalam hal kepercayaan tersebut yang tidak didukung oleh bukti yang berdasar pada keilmuan masih tersebar luas dengan baik.

Terdapat berbagai macam metode pada manusia dan hewan, termasuk berbagai pendekatan tradisional Cina dan Barat, menggunakan akupuntur manual (manual acupuncture = MA) ataupun elektro-akupuntur (electro-acupuncture = EA). Pada manusia, kini akupuntur kebanyakan digunakan untuk pemulihan nyeri, namun perannya meningkat dalam bentuk penanganan berbagai kondisi non-nyeri.

Gambar 37.1

Mekanisme-mekanisme kerja
Efek-efek segmental
Akupuntur jarum menstimulasi saraf-saraf perifer. Tentu saja, jika dilakukan pemberian anestesi lokal sebelum stimulasi akupuntur, maka efek akupuntur akan ditiadakan. Stimulasi serabut-A?, yang diinduksi oleh jarum, menyebabkan terjadinya modulasi sensoris di ujung dorsal (dorsal horn = DH) di tingkat segmental yang saling berhubungan melalui pelepasan met-enkefalin. Gambar 37.1 menggambarkan beberapa jalur neurofisiologis yang merupakan jalur kerja akupuntur.

Efek-efek heterosegmental
Kontrol inhibitoris nyeri yang difus (diffuse noxious inhibitory control = DNIC) diinduksi oleh stimulus nyeri (seperti, jarum) dan menyebabkan efek-efek analgetik heterosegmental akupuntur. Jalur spinotalamus dan spinoretikular juga distimulasi pada bagian DH. Relai tersebut, melalui otak bagian tengah, bersinaps di dalam periaquaduktal abu-abu (periaqueductal grey = PAG). Selanjutnya, menstimulasi serabut-serabut inhibitoris desenden, yang mempengaruhi proses aferen. Oleh karena itu, efek analgetik heterosegmental (yaitu, pada masing-masing tingkatan di seluruh tubuh) dapat dicapai. Noradrenalin dan serotonin (5-hidroksitriptamin (5-HT)) (melalui inhibisi desenden) merupakan neurotransmiter-neurotransmiter kunci yang bertanggung jawab terhadap modulasi nyeri.

Download artikel ini di sini untuk mengetahui mengenai Akunpunktur selanjutnya.

CREDIT: BAG. ANESTESI FKUH