Orang dengan Fibromyalgia mungkin juga memiliki gejala lain, seperti:

• Susah tidur
• Kaku pada pagi hari
• Sakit kepala
• Nyeri haid
• Rasa kesemutan atau mati rasa di tangan dan kaki
• Sulit berpikir dan mengingat (biasa disebut dengan “fibro fog“).

Apa Penyebab Fibromyalgia?
Penyebab fibromyalgia tidak diketahui. Mungkin ada sejumlah faktor yang terlibat. Fibromyalgia berkaitan dengan:

• Stres atau peristiwa traumatis, seperti kecelakaan mobil
• Cedera yang berulang
• Penyakit tertentu.

Fibromyalgia dapat juga terjadi pada sendiri. Beberapa ilmuwan berpikir bahwa gen kemungkinan terlibat dalam fibromyalgia. Gen bisa membuat orang bereaksi berlebih (merasa lebih nyeri pada titik tertentu) dibandingkan orang lain.

Siapa yang bisa terkena Fibromyalgia?
Para ilmuwan memperkirakan bahwa fibromyalgia mempengaruhi 5 juta orang di Amerika pada umur 18 tahun atau lebih. Antara 80 dan 90 persen orang didiagnosis dengan fibromyalgia adalah perempuan. Namun, laki-laki dan anak-anak juga dapat memiliki gangguan tersebut. Kebanyakan orang yang didiagnosis pada usia setengah baya.

Orang-orang dengan penyakit tertentu lainnya mungkin lebih cenderung memiliki fibromyalgia. Penyakit-penyakit tersebut antara lain:

• Rheumatoid arthritis
• Systemic lupus erythematosus (SLE umumnya disebut lupus)
• Ankylosing spondylitis (spinal arthritis: radang sendi tulang belakang).

Wanita yang memiliki anggota keluarga dengan fibromyalgia mungkin lebih cenderung memiliki fibromyalgia pula.

Bagaimana Fibromyalgia Diobati?
Fibromyalgia bisa menjadi sulit diobati. Hal ini sangat penting untuk menemukan dokter yang familiar dengan diagnosis dan pengobatan gangguan penyakit ini. Banyak dokter keluarga, dokter spesialis penyakit dalam, atau rheumatologists dapat mengobati fibromyalgia. Rheumatologists adalah dokter yang mengkhususkan diri pada arthritis dan kondisi lain yang mempengaruhi sendi atau jaringan lunak.

Pengobatan fibromyalgia sering memerlukan pendekatan secara tim. Tim ini termasuk dokter, ahli terapi fisik, dan mungkin penyedia layanan kesehatan lainnya. Klinik nyeri atau klinik rheumatology dapat menjadi tempat yang baik untuk mengatasi penyakit ini.

Apa yang harus Anda lakukan agar merasa lebih baik?
Ada banyak hal yang dapat Anda lakukan untuk merasa lebih baik, termasuk:

• Meminta petunjuk dan resep obat-obatan dari dokter
• Cukup tidur
• Berolahraga yang teratur
• Makanan yang baik
• Membuat perubahan pada pola kerja jika perlu.

Foto: Flickr user lilhoppadookie

Lihat bagaimana cara kerja teknik operasi mata dengan LASIK lewat video YouTube berikut:

Hasil uji coba menunjukkan Prostvac-VF immunotherapy, yang dibuat oleh BN ImmunoTherapeutics, Inc, Mountain View, California, menunjukkan pengurangan tingkat kematian sebesar 44 persen selama tiga tahun.

Prostvac dibuat dari 2 poxvirus yang dilemahkan dan direkayasa secara genetis untuk menghasilkan Prostate-Specific Antigen (PSA) versi irregular dan senyawa lain untuk merangsang sistem kekebalan tubuh dan menyerang sel-sel kanker prostat.

Selama tiga tahun masa follow-up, 30 persen pasien yang diberi vaksin masih hidup dengan survival rate 24,5 bulan.

Philip Kantoff, MD, Professor of Medicine di Harvard Medical School dan direktur the Lank Center for Genitourinary Oncology di Dana-Farber Cancer Institute, besama rekan-rekanya melakukan percobaan vaksin untuk kanker prostat. Hasilnya dijadwalkan akan diterbitkan dalam Journal of Clinical Oncology.

Kanker prostat didiagnosis sekitar 190.000 orang setiap tahun di Amerika Serikat dan Kanker prostat dengan komplikasi telah membunuh sekitar 30.000 orang setiap tahun di negara tersebut.

Kemoterapi kombinasi Cisplatin dan Pemetrexed adalah salah satu dari beberapa pilihan kemoterapi yang telah terbukti cukup berhasil untuk menangani pasien dengan mesothelioma pleura ganas/malignant pleural mesothelioma (MPM), namun kombinasi ini bisa sangat beracun bagi tubuh. Tidak ada pengobatan dan perawatan untuk kanker mesothelioma ganas tanpa disertai efek samping yang tidak diinginkan.

Pada jurnal tersebut peneliti mencatat bahwa “terdapat dua fase penelitian secara acak pada fase III menunjukkan manfaat untuk prognosis mesothelioma dengan penggunaan antifolates seperti raltitrexed atau Pemetrexed, bila dikombinasikan dengan Cisplatin. Penelitian tersebut telah menunjukkan peningkatan mutlak dalam kelangsungan hidup secara keseluruhan rata-rata 2,6 dan 2,8 bulan, dibandingkan dengan perawatan tunggal untuk Cisplatin. Hal ini yang membuat banyak institusi menggunakan Cisplatin dan Pemetrexed sebagai standar pengobatan kemoterapi paliatif untuk malignant pleural mesothelioma. ”

Sayangnya, kombinasi Cisplatin dan Pemetrexed menghasilkan efek beracun yang tidak diinginkan dan ini mendorong para peneliti untuk mempelajari obat kemoterapi lain untuk dikombinasikan dengan Pemetrexed. Para peneliti mengatakan, “Baru-baru ini, dua percobaan fase II sudah dievaluasi akan kemanjuran Carboplatin dan Pemetrexed di MPM. Kedua studi menunjukkan tingkat respons secara keseluruhan 18,6 dan 25%, dengan tingkat kelangsungan hidup rata-rata 12,7 dan 14 bulan. Sebagai lanjutan dari hasil ini, kami telah melakukan analisis secara retrospektif pada pasien MPM yang diobati dengan Carboplatin dan Pemetrexed di lembaga kami.”

Dalam upaya untuk menemukan kombinasi kemoterapi mesothelioma dengan sedikit toksisitas dan efek samping, para peneliti menyelidiki lebih lanjut dengan menggantikan Cisplatin dengan Carboplatin ketika dipasangkan dengan Pemetrexed. Dengan menggunakan pendekatan retrospektif, peneliti mengevaluasi 49 kasus mesothelioma pleura ganas yang diberi kombinasi Carboplatin dan Pemetrexed dan membandingkan hasilnya dengan data pemberian kombinasi kemoterapi Cisplatin dengan Pemetrexed.

Tingkat kontrol penyakit (yang diketahui dengan tidak adanya tanda progresif mesothelioma melalui CT scan) untuk pasien adalah 69 persen, dan respons parsial dan persentase kestabilan penyakit sebesar 28 persen dan 41 persen. Peningkatan klinis yang ditunjukkan dalam angka 69 persen, mayoritas pasien melaporkan peningkatan keuntungan setelah dua siklus kemoterapi. Toksisitas pada umumnya rendah dan lebih baik daripada toksisitas Cisplatin dengan Pemetrexed.

Rata-rata waktu kegagalan pengobatan adalah 4,6 bulan. Rata-rata kelangsungan hidup secara keseluruhan dalam penelitian ini adalah 14 bulan, yang dibandingkan dengan Cisplatin-pemetrexed selama 12,1 bulan. Peneliti mengemukakan, “Sebagai kesimpulan, data kami menunjukan kombinasi Carboplatin dan Pemetrexed mungkin menjadi pilihan dalam perawatan mesothelioma, terutama pada pasien yang mengalami masalah dengan penggunaan Cisplatin.”

Apa saja faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis mesothelioma ?

Mesothelioma umumnya tidak terdiagnosa sampai tahap-tahap perkembangan akhir. Selain itu, gejala mesothelioma sangat umum dan sering menyerupai kondisi yang kurang serius, yang dapat membuat sulit dalam mendiagnosis kanker. Akibatnya, prognosis bagi mayoritas pasien sangat kurang, tetapi banyak dokter dapat merekomendasikan pilihan pengobatan mesothelioma seperti pembedahan, kemoterapi dan radiasi untuk membantu memerangi penyakit.

Penyakit kanker mesothelioma terdapat beberapa tahapan, mulai dari tahap satu sampai ke tahap empat. Sayangnya, sekali kanker mesothelioma telah mencapai tahap ke tiga atau empat, pilihan pengobatan tidak hanya menjadi lebih terbatas, tetapi kurang efektif juga.

Di samping stadium kanker dan umur pasien, faktor lain yang mempengaruhi prognosis yang meliputi:

• Jenis mesothelioma – mesothelioma pleura, mesothelioma peritoneal, mesothelioma perikardial atau mesothelioma testis
• Ukuran tumor
• Lokasi tumor mesothelioma dan apakah dapat dilakukan dengan pembedahan
• Tingkat gejala lain, termasuk cairan di paru-paru atau perut
• Apakah pasien seorang perokok atau tidak

Kanker ganas mesothelioma biasanya didiagnosis pada individu lebih dari 55 tahun, meskipun ada pengecualian tentu. Beberapa pasien sudah memiliki beberapa masalah medis yang disebabkan oleh usia lanjut, membuat pengobatan lebih sulit dan meningkatkan prognosis mesothelioma yang lebih buruk pada pasien.

Apa yang dimaksud Diabetes tipe 2 pada anak ?

Sistem pencernaan menguraikan karbohidrat menjadi glukosa gula darah. Pankreas memproduksi hormon yang disebut insulin yang akan membawa glukosa dari pembuluh darah ke dalam sel-sel tubuh yang akan digunakan sebagai sumber energi.

Dalam diabetes tipe 2, sel-sel dalam tubuh seorang anak yang resisten terhadap efek insulin, glukosa menumpuk dalam aliran darah. Akhirnya, hal ini menyebabkan kadar glukosa pada tingkat berbahaya dalam darah.

Seiring waktu, tubuh menjadi semakin kurang mampu menangani semua glukosa dalam pembuluh darah. Gula darah tinggi dapat mengakibatkan komplikasi diabetes, seperti penyakit jantung, kebutaan, dan gagal ginjal.

Apa saja faktor risiko Diabetes tipe 2 pada anak?

Berikut faktor risiko yang berhubungan dengan peningkatan resiko diabetes tipe 2 pada anak-anak:

• Kelebihan berat badan
• Riwayat keluarga diabetes
• Jenis kelamin wanita
• Kelompok etnis yang spesifik (American Indian, Afrika-Amerika, Asia, atau Hispanik / Latin)
• Masalah lain dengan resistensi insulin (sebagian besar orang dengan diabetes tipe 2 di masa kanak-kanak didiagnosis pada awal pubertas, suatu tahap perkembangan di mana resistensi meningkat)

Satu faktor resiko terbesar diabetes tipe 2 pada anak-anak adalah kelebihan berat badan. Di USA, hampir satu dari setiap lima anak-anak dianggap kelebihan berat badan. Sekali seorang anak kelebihan berat badan, kemungkinan lebih dari dua kali lipat bahwa anak akan mengalami perkembangan diabetes. Satu atau lebih dari faktor-faktor ini berkontribusi terjadinya kelebihan berat badan atau obesitas:

• Pola makan yang tidak sehat
• Kurangnya aktivitas fisik
• Cenderung di wariskan
• Masalah hormon atau kondisi medis lainnya jarang terjadi

Selain itu, seperti halnya dengan orang dewasa, resiko diabetes tipe 2 pada anak-anak tampaknya berhubungan dengan kelebihan berat abdomen. Pola obesitas ini meningkatkan kemungkinan resistensi insulin dan resiko diabetes tipe 2.

Apa saja gejala diabetes tipe 2 pada anak?

Gejala diabetes tipe 2 pada anak-anak berkembang secara perlahan. Pada awalnya, mungkin tidak ada gejala. Pada akhirnya, Anda mungkin melihat satu atau lebih dari gejala-gejala ini:

• Unexplained weight loss
• Meningkatnya rasa lapar atau haus, bahkan setelah makan
• Mulut kering
• Sering buang air kecil
• Kelelahan
• Penglihatan kabur
• Pernapasan berat
• Penyembuhan luka yang lambat
• Kulit gatal
• Sering kesemutan di tangan atau kaki

Sekarang saatnya untuk mengunjungi dokter anak Anda jika Anda melihat gejala-gejala diabetes tersebut pada anak Anda.

Mengapa Diabetes tipe 2 pada anak-anak menjadi masalah yang serius?

Gejala-gejala Diabetes tipe 2 pada anak-anak kemungkinan sangat sedikit pada awalnya. Namun, masalah kesehatan yang serius mungkin akan berkembang. Ini adalah komplikasi yang terkait dengan diabetes tipe 2 pada anak-anak atau orang dewasa:

• Kebutaan
• Gagal ginjal
• Penyakit jantung
• Gangguan peredaran darah dan kerusakan saraf
• Kematian yang cepat akibat komplikasi

Bagaimana Diabetes Type 2 pada anak dapat diobati?

Langkah pertama dalam mengobati diabetes tipe 2 untuk anak Anda adalah mengunjungi dokter. Dokter dapat menentukan apakah anak Anda kelebihan berat badan berdasarkan usia anak Anda dan tingginya. Dokter juga dapat meminta anak Anda untuk di tes glukosa darah, untuk melihat apakah anak Anda memiliki diabetes atau pradiabetes.

Jika anak Anda memiliki diabetes, Anda dan anak Anda akan bekerja sama dengan dokter dan para medis lainnya untuk membuat rencana pengelolaan diabetes. Para medis terdiri dari seorang diabetes educator, seorang dietitian (ahli nutrisi), dan seorang perawat diabetes.

Tujuannya adalah untuk mengurangi glukosa darah anak Anda kembali normal. Strategi utama adalah untuk membantu anak Anda mencapai berat badan normal. Perencanaan penanganan terhadap anak Anda mungkin mencakup langkah-langkah ini:

• Belajar untuk membuat pilihan makanan yang bijaksana, terutama mengurangi jumlah lemak dan permen
• Meningkatkan aktivitas fisik setidaknya 30 menit setiap hari
• Pemberian obat-obatan

Bagaimana Diabetes Type 2 pada anak dapat dicegah?

Langkah yang sama digunakan untuk mengobati diabetes tipe 2 pada anak-anak dapat juga digunakan untuk pencegahan. Mengurangi lemak dan gula-gula dalam makanan anak Anda. Pastikan anak Anda melakukan aktivitas fisik minimal 30 menit setiap harinya. Kenyataannya, penelitian menunjukkan bahwa latihan memiliki efek yang sangat siginifikan mengurangi resistensi insulin. Kedua strategi tersebut dapat membantu anak Anda mencapai atau mempertahankan berat badan normal dan kadar glukosa darah normal.

Masalah Khusus yang perlu diperhatikan pada Diabetes Type 2 pada anak

Anak-anak – terutama remaja – kemungkinan susah dalam pengaturan waktu untuk mencegah atau mengelola diabetes tipe 2. Anda dapat membantu dengan mengikuti beberapa saran di bawah ini:

• Bicarakan dengan anak Anda secara jujur tetapi tetap support mengenai kesehatan dan berat badan. Dorong anak Anda untuk berbicara tentang keprihatinannya.
• Jangan melakukan perlakuan secara khusus pada anak Anda dalam hal diet dan aktivitas.
• Meningkatkan kegiatan kesukaan anak Anda, sementara pada saat yang sama mengurangi aktivitas seperti menghabiskan waktu dengan menonton TV atau bermain video game.
• Jika anak anda menolak untuk mengikuti rencana nya, cobalah untuk mencari tahu mengapa. Remaja, misalnya, berurusan dengan perubahan hormon, tuntutan pada waktu mereka, pengaruh teman sebayanya, dan faktor lain yang tampaknya lebih penting bagi mereka daripada mengurus diabetes.
• Lakukan langkah-langkah dengan bijaksana seperti memberikan hadiah khusus bagi anak Anda ketika dia berhasil mencapai segala sesuatunya.
• Bicaralah dengan diabetes pendidik, dokter, ahli diet, atau para medis diabetes profesional lainnya tentang gagasan bagaimana membantu anak Anda menjadi lebih sehat.

Dengan bekerja sama, Anda, anak Anda dan para medis diabetes dapat lebih yakin bahwa anak Anda akan tetap sehat selama bertahun-tahun yang akan datang.

Pertimbangkan 3 faktor resiko terbesar ini ketika mengevaluasi seorang wanita dengan resiko terjadinya kanker payudara invasif:

1. Usia lanjut
2. Riwayat keluarga (generasi level pertama)
3. Sejarah medis pribadi

Usia lanjut adalah faktor resiko yang sangat signifikan terjadinya kanker payudara invasif ²

• Insiden kanker payudara invasif meningkat sejalan dengan peningkatan usia.
  

  Resiko terjadinya kanker payudara invasif berdasarkan umur2
  Usia (tahun)	Prediksi Insiden
  30–39	1 dari 233
  40–49	1 dari 69
  50–59	1 dari 38
  60–69	1 dari 27

  Rata-rata menopause terjadi pada umur 51 tahun.³ Area abu-abu mengindikasikan populasi postmenopause

• 70% perempuan didiagnosa menderita kanker payudara invasif di atas usia 55

Riwayat keluarga secara substansial meningkatkan resiko kanker payudara ¹

Wanita dengan generasi level pertama (ibu, saudara perempuan, atau anak perempuan) pada sisi ibu memiliki resiko lebih besar. Resiko meningkat seiring dengan jumlah kerabat tingkat pertama.

Perlu diketahui bahwa sekitar 80% dari wanita dengan kanker payudara invasif tidak memiliki riwayat keluarga dengan kanker payudara.¹

Data ini berdasarkan atas sekitar 148.000 wanita menopause yang berpartisipasi dalam penelitian Women’s Health Initiative di mana 2,2% (3.236) kanker payudara invasif berkembang setelah 5 tahun.

Riwayat medis pribadi

Seorang wanita dengan riwayat medis pribadi post menopause juga harus dipertimbangkan ketika mengevaluasi resiko untuk kanker payudara invasif.

• AH meningkatkan resiko kanker payudara empat kali lipat1

• Melahirkan pertama kali pada usia lanjut (nullipara)
• Menarche (menstruasi pertama kali) pada usia yang sangat dini
• Kepadatan payudara yang lebih dari rata-rata

• Saat ini tidak ada satu temuan klinis atau hasil tes yang dapat mengukur resiko kanker payudara dengan pasti.
• National Cancer Institute (NCI) Breast Cancer Risk Assessment Tool sebagai alat yang dapat memberikan perkiraan data untuk 5-year absolute risk dan lifetime risk ⁴
• Sebagai contoh hipotetis, menurut NCI Breast Cancer Risk Assessment Tool, seorang wanita,misalnya 58 tahun, tanpa faktor resiko kanker payudara invasif memiliki resiko terserang penyakit itu dalam 5 tahun, yang sama dengan seorang perempuan 15 tahun lebih muda, umur 43 tahun, dengan riwayat keluarga pernah mengidap penyakit tersebut. ⁵


DAFTAR PUSTAKA (REFERENSI)

1. American Cancer Society. Breast cancer facts & figures 2007-2008. http://www.cancer.org/downloads/STT/BCFF-Final.pdf. Accessed March 24, 2009.
2. National Cancer Institute. Fact sheet: probability of breast cancer in American women. http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/Detection/probability-breast-cancer. Accessed March 24, 2009.
3. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York, NY: McGraw Hill Companies Inc; 2005:2209.
4. Lancet. 2001;358:1389-1399.
5. National Cancer Institute. Breast Cancer Risk Assessment Tool. http://www.cancer.gov/bcrisktool/. Accessed November 2008.
6. J Natl Cancer Inst. 2007;99:1695-1705.

Studi ini meneliti orang-orang tua dengan kekurangan vitamin D dua kali lipat cenderung mengidap pentakit demensia, penyakit Alzheimer dan stroke dibandingkan dengan mereka yang cukup akan vitamin D.

Dalam penelitian ini, Buell J.S, peneliti dari Jean Mayer USDA Human Nutrition Research Center on Aging at Tufts University meneliti hubungan antara vitamin D, demensia, dan penyakit serebrovaskular di antara 231 wanita dan 109 pria berusia 65-99 yang berpartisipasi dalam penelitian sejak tahun 2003-2007.

23,9% peserta telah mengalami demensia seperti Alzheimer, 14,5 persen dengan defisiensi vitamin D, dan 44,3 persen dengan insufisiensi vitamin D dalam darahnya.

Defisiensi vitamin D didefinisikan dengan kurangnya kadar 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] dibawah 10 ng/mL dan insufisiensi vitamin D didefinisikan dengan kadar vitamin D yang lebih rendah dari 10 hingga 20 ng / mL dalam darah.

Setelah penyesuaian untuk usia, ras, jenis kelamin, body mass index, dan pendidikan, kekurangan vitamin D dikaitkan dengan peningkatan risiko sebesar 130 persen dari semua penyebab demensia, 15 persen untuk peningkatan risiko Alzheimer dan 100 persen peningkatan risiko stroke.

Keuntungan kontrasepsi hormonal sangat luas disamping mencegah terjadinya kehamilan, menurut sebuah buletin yang dikeluarkan oleh American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) dan diterbitkan dalam Obstetrics & Gynecology edisi Januari 2010.

“Kami sudah mengenal selama bertahun-tahun bahwa kontrasepsi hormonal memiliki keuntungan kesehatan diluar mencegah kehamilan,” kata penulis Robert L. Reid, MD, dari Kingston, Ontario, Kanada sebagai penulis utama, dalam suatu rilis berita.

Selama tahun-tahun reproduksi, lebih dari 80% wanita di Amerika Serikat menggunakan beberapa bentuk kontrasepsi hormonal, seperti kontrasepsi oral atau pil, patch, single-rod progestin dan implan lainnya, suntikan, cincin vagina, dan intrauterine device (IUD). Selain untuk mencegah kehamilan yang tidak direncanakan, kontrasepsi hormonal digunakan untuk mengobati gangguan menstruasi termasuk dismenore dan menoragia dengan efektif.

Laporan menunjukkan, sampai 90% wanita muda dismenore, yang merupakan penyebab utama absen sekolah dan bekerja. Jika tidak diobati, menoragia dapat menyebabkan anemia. Sekitar tiga perempat wanita dengan dismenore menanggapi dengan positif kombinasi pengibatan dengan kontrasepsi oral, dan cincin vagina mungkin sama efektifnya.

Strategi pengobatan dengan biaya yang paling efektif untuk menoragia dapat menggunakan kombinasi kontrasepsi oral selama 1 tahun, diikuti dengan penggunaan alat kontrasepsi Levonorgestrel. Levonorgestrel sistem intrauterine hasilnya lebih baik dibandingkan dengan norethindrone untuk pengobatan perdarahan yang banyak. Siklus kontrasepsi oral kombinasi dapat mengurangi perdarahan menstruasi sebesar 40% sampai 50%, atau bahkan lebih, dalam masa siklus kombinasi kontrasepsi oral (84 hari). Namun, perpanjangan siklus kontrasepsi oral dapat menyebabkan bercak dalam tingkat yang lebih tinggi.

Beberapa bukti menunjukkan bahwa kombinasi Estradiol ditambah Ethinyl drospirenone dapat mengurangi gejala gangguan premenstrual dysphoric.

Penggunaan kontrasepsi kombinasi mengandung estrogen dan progesteron dikaitkan dengan rendahnya resiko terjadinya kanker endometrium (pengurangan risiko 50% dibandingkan yang tidak pernah menggunakan), kanker ovarium (pengurangan risiko 27), dan kanker kolorektal.

Selain itu, kontrasepsi kombinasi dapat menghambat produksi androgen dan karenanya mengurangi hirsutisme dan jerawat. Kontrasepsi yang mengandung drospirenone atau cyproterone acetate mungkin paling efektif untuk pengobatan hirsutisme, tetapi semua kombinasi kontrasepsi tampak sama efektifnya terhadap pengobatan acne atau jerawat.

Dari teori, kontrasepsi hormonal juga mungkin sebenarnya bermanfaat dalam mencegah migrain haid, mengobati nyeri panggul yang disebabkan oleh endometriosis, dan mengobati pendarahan dari uterine fibroids. Extended-cycle atau kontrasepsi hormonal secara berkesinambungan dapat mengurangi frekuensi menstruasi migrain, tapi gabungan kontrasepsi oral dikaitkan dengan kemungkinan peningkatan terjadinya risiko stroke pada wanita dengan migren yang berumur 35 tahun atau lebih, yang merokok, atau yang memiliki tanda-tanda focal neurologic. Gabungan kontrasepsi oral karenanya harus dihindari pada wanita dengan kondisi tersebut.

“Kombinasi kontrasepsi oral efektif dalam menormalkan menstruasi yang tidak teratur, mengurangi gejala gangguan pramenstruasi dysphoric, memperbaiki jerawat” kata Dr Reid .

Rekomendasi pengobatan berdasarkan kebaikan atau bukti ilmiah yang konsisten (level A), adalah sebagai berikut:

• Gabungan kontrasepsi oral tidak boleh digunakan pada pasien dengan kista ovarium.
• Gabungan menggunakan kontrasepsi hormon telah terbukti dapat menurunkan risiko kanker endometrium dan kanker ovarium.
• Gabungan kontrasepsi oral telah terbukti dapat mengatur dan mengurangi pendarahan menstruasi, untuk mengobati dismenore, untuk mengurangi gejala gangguan pramenstruasi dysphoric, dan untuk mengobati jerawat.

Rekomendasi pengobatan berdasarkan keterbatasan atau bukti ilmiah yang tidak begitu konsisten (level B), adalah sebagai berikut:

• Gabungan kontrasepsi oral tidak berhubungan dengan peningkatan risiko terjadinya uterine leiomyoma, berdasarkan bukti-bukti terbatas.
• Pada wanita yang masih ingin hamil, kontrasepsi hormonal harus dipertimbangkan untuk pengobatan menoragia.

Referensi:
Medscape Medical News, December 31, 2009.

Autisme terjadi pada usia muda, yang akan berkembang hingga dewasa. Biasanya terdeteksi sebelum usia tiga tahun, dan lebih banyak terjadi lebih awal. Tanda-tanda pertama autisme biasanya terjadi penundaan atau regresi dalam berbicara atau komunikasi. Tanda awal lainnya adalah perilaku abnormal dalam situasi permainan kelompok dan situasi sosial lainnya. Langkah pertama untuk mendiagnosa autis adalah pemeriksaan fisik secara menyeluruh serta tinjauan riwayat keluarga dengan seorang dokter spesialis. Walaupun dokter umum Anda akan dapat melihat perilaku yang tidak biasa, Anda pasti ingin anak Anda untuk diperiksa oleh seorang dokter yang lebih profesional (dokter spesialis) yang mengkhususkan diri dalam autisme dan penyakit serupa lainnya untuk memastikan anak Anda didiagnosis dengan benar.

Langkah berikutnya termasuk tes pendengaran. Keterlambatan dalam bahasa dan keterampilan sosial bisa disebabkan oleh sensasi pendengaran yang tidak terlalu baik – inadequate auditory sensations. Ada dua jenis tes pendengaran (auditory test), salah satu yang merekam nada seorang anak bisa mendengar dan yang lain yang membutuhkan sedasi dan menilai respon otak pada nada tertentu. Tentu saja, metode pertama lebih disukai, karena tidak memerlukan penggunaan obat penenang. Setelah menguji pendengaran, dokter Anda kemungkinan akan memberikan sugesti pada Anda agar Anak dites Fragile X syndrome, yang sering kali berbarengan dengan autisme. Metabolisme juga dapat dievaluasi. Untuk melakukan hal ini, dokter Anda akan memerlukan sampel darah atau air seni untuk menganalisis DNA.

MRI atau CAT scan juga dapat membantu dalam mendiagnosis autisme. Yang penting adalah bekerja sama dengan dokter yang Anda percayai. Kedua pendapat tersebut bisa sangat membantu, tetapi ketika anak Anda telah didiagnosis, tetapkan agar hanya pada seorang dokter sehingga perawatan dapat seragam dan agar anak Anda akan terbiasa orang ini. Autisme sulit untuk didiagnosa dan bahkan lebih sulit diobati, jadi ingat bahwa Anda harus mulai untuk belajar sebisa mungkin mengetahui secara dini seperti dokter Anda mengidentifikasinya. Jika Anda sudah berbicara dengan dokter Anda tentang perilaku abnormal pada anak Anda, lakukan segera. Dengan mendeteksi autisme lebih awal, Anda masih mampu memberi kesempatan yang lebih baik kepada anak anda untuk menjadi lebih baik.

Referensi:
Artikel Dokter dan Diagnosa Autisme di artikel kedokteran ini diterjemahkan langsung dari www.autism.readarticles2me.com/Doctors_And _Diagnosing_Autism.html dengan judul “Doctors and Diagnosing Autism”.

Dari gambaran histologinya terdapat 3 jenis mesothelioma yaitu mesothelioma sarcomatous, epitel, dan campuran (mixed). Pleural mesothelioma biasanya dimulai sebagai plak dan nodul yang bergabung untuk menghasilkan sheetlike neoplasm. Pertumbuhan tumor biasanya dimulai pada bagian bawah dada. Tumor dapat menyerang diafragma dan menyelimuti permukaan paru-paru dan celah interlobaris.

gambar peritoneum pada cavum abdomen

Ketika penyakit berkembang, sering meluas ke parenkim paru, dinding dada dan dinding mediastinum. Pleural mesothelioma dapat menyebar ke kerongkongan, rusuk, tulang belakang, pleksus brakialis, dan vena cava superior.

Asbestos, amphibole asbestos, asbestos-crocidolite, dan amosite asbestos pada khususnya, adalah karsinogen utama terlibat dalam patogenesis. Paparan asbes chrysotil dikaitkan dengan insiden yang lebih rendah mesothelioma. Daerah industri yang sering dikaitakan dengan terjadinya mesotelioma akibat paparan asbes termasuk industri pertambangan, pembangunan kapal yang melibatkan penggunaan asbes, pembuatan asbes semen, keramik, kertas penggilingan, auto parts, dan pabrik perbaikan kereta api.

Manifestasi klinik/gejala klinik yang terjadi pada mesothelioma yaitu:

• Dyspnea dan nyeri nonpleuritic dinding dada adalah gejala yang paling umum terjadi pada mesothelioma ganas. (Sekitar 60-90% dari pasien mengalami gejala nyeri dada atau dyspnea.)
• Pada pasien dengan mesothelioma yang ganas, temuan fisik efusi pleura biasanya diketahui dengan perkusi dan auskultasi.
• Pada kasus yang jarang, mesothelioma ganas bermanifestasi sebagai cord compression, brachial plexopathy, Horner syndrome, atau superior vena cava syndrome. Kematian biasanya disebabkan oleh infeksi atau kegagalan pernapasan dari perkembangan mesothelioma.
• Daerah utama yang sering terjadi pada pleura (87%), peritoneum (5,1%), dan perikardium (0,4%).

Tujuannya untuk mempertahankan, memeperbaiki dan mencapai keefektifan dari seluruh bagan paru – paru, termasuk relaksasi otot – otot penafasan. Untuk mencegah kolaps dari pada bagian paru – paru yang disesabkan oleh terhambatnya sekresi secret. Menghindari terjadinya broncho pneumonia dan komplikasi lainnya.

Indikasinya: PPOM -> Asthma, Bronchitis Kronis, Emphysema. Pasca operasi Thoraks, system kardiovaskulair,berbaring lama, neuromuskulair dengan reflek batuk menurun, Klien yang terganggu alat ventilasi.

Kontra Indikasi: Kelainan faal hemastasis, klien dengan tekanan intra cranial meningkat, Pre operasi carcinoma paru, posisi Drainage.

Foto: Caregivers Oasis

• Latihan pernafasan (Breathing Excersice)
• Menepuk – nepuk dada (Clapping)
• Menggetarkan (Vibrating)
• Hemoptoe

Persiapan Klien Dan Alat :

• Klien diberitahu tentang tindakan yang akan dilakukan
• Atur posisi klien sesuai dengan daerah mana yang akan dilakukan fisioterapi nafas
• Stetoscope
• Bantal
• Handuk
• Bedak talk

Latihan Pernafasan (Breathing Exersice)
Tujuannya adalah membantu melancarkan pengeluaran secret dan merangsang terjadinya batuk serta mendapatkan pengembangan yang maksimal dari pada bagian paru – paru yang terkena penyakit.

Bentuk Latihan
Pernafasan diafragma
Melatih klien bagaimana caranya bernafas dalam, dengan menggunakan diafragma.
Caranya :

• Klien disuruh menarik nafas lewat hidung, kemudian disuruh menghembuskan nafas lewat mulut secara pelan – pelan.
• Klien disuruh bernafas dalam seperti pada point “a” dengan frekwensi 5 – 20 kali tarikan / hembusan nafas, lalu dibatukkan.
• Latihan nafs dilakukan setiap 1 – 2 jam.

Batuk
Tujuan dari latihan batuk untuk mengeluarkan benda asing dai dalam saluran pernafasan secara efisien termasuk mengeluarkan secret dari traktus respiratorius. Pada batuk yang produktif, pengeluaran dari mucus dan debu – debu yang lain dari batang tracheal yang harus dikeluarkan. Kadang – kadang sangat penting untuk menghindari ketahanan untuk klien yang sesak nafas kronis dan yang memerlukan tenaga lebih banyak untuk bernafas. Faktor – faktor yang menunjang terjadinya batuk yang adekwat adalah :

• Susunan saraf pusat yang intake
• Kemampuan menarik nafas dalam dan menghembuskan keluar dengan cepat (minimal 2x minute volume)
• Fungsi glottis yang normal
• Kekuatan otot dinding depan abdomen yang cukup

Menepuk – Nepuk Dada (Clapping)
Tujuannya adalah untuk membantu mendorong dalam mengeluarkan secret didalam paru – paru yang diharapkan dapat keluar secara gaya berat (Gravitasi). Teknik ini dilakukan dengan menepuk nepukkan tangan dalam posisi tertelungkup.

Caranya:

• Menepuk – nepuk pada dinding thorak klien (± 30 menit satu kali fisioterapi nafas).
• Penepukan dapat membuat secret terlepas, sehingga udara dapat mesuk ke paru – paru dan secret biasa keluar kearah bronchus dan trachea, lalu klien disuruh batuk.
• Pada waktu penepukan perhatikanlah keadaan umum klien dan reaksi klien.

Menggetarkan (Vibrating)
Tujuannya adalah merangsang terjadinya batuk dan membantu melancarkan pengeluaran secret
Caranya:

• Klien disuruh bernafas diafgragma
• Letakkan kedua tangan diatas dinding thorak pada waktu klien mengeluarkan nafas, kita lakukan tindakan menggetarkan tangan (vibrating)
• Setelah dilakukan vibeasi sebanyak 3 – 4 kali, lalu klien disuruh batuk.

Perhatikan !

• Tindakan ini dapAt dilakukan dengan menggunakan alat vibrilator (memakai tenaga listrik).
• Cegah terjadinya kerusakan tulang iga dan organ – organ didalamnya
• Perhatikan klien jangan sampai kesakitan

Posisi Drainage
Tujuannya adalah dengan posisi drainage , tidak akan terjadi penimbunan secret didalam paru – paru dan mencegah terhambatnya saluran bronchus, dengan demikian mencegah kolap dari paru – paru.

Beberapa Hal Yang Perlu Diperhatikan :

• Perubahan posisi dapat menyebabkan turunnya tekanan darah pada klien – klien dengan hemodinamik yang belum stabil.
• Penempatan posisi klien yang diperlukan hanya dilakukan sejauh tidak ada kontra indikasi dari penyakit dasarnya.
• Misalnya : harus disesuaikan dengan prinsip perubahan posisi klien dengan trauma belakang dan trauma kepala.
• Sebaiknya dilakukan sebelum waktu makan. (Jangan pada perut yang penuh)

Setelah selesai melakukan prosedur tindakan, untuk evaluasi perkembangan klien diperlukan pencatatan seperti dibawah ini :

• Suara nafas
• Frekwensi nafas
• Batuknya efektif / tidak
• Jumlah pruksi sputum
• Warnanya (kuning, kuning hijau, merah, jernih)
• Konsentrasi (kental, encer)
• Reaksi klien selama dilakukan tindakan

Sumber: Anonim

Foto:clarocet.com

Download
Full text Artikel Kedokteran: Magnesium.doc

Sumber Artikel Kedokteran: Young doctor (Coass) in Makassar

Pentingnya proses pemecahan lemak oleh empedu membuat sekresi, ekskresi dan reabsorpsi empedu menjadi bahan yang menarik untuk dibahas di dalam artikel kedokteran ini. Hati dan kantung empedu merupakan dua bagian yang tak terpisahkan saat kita membahas tentang empedu. Oleh karena itu, pada bagian awal artikel kedokteran ini kami akan sedikit mengulas anatomi dan fisiologi keduanya yang berkaitan dengan ketiga proses yang telah disebutkan di atas.

Foto:Adam.com

Hati manusia dewasa normal memiliki massa sekitar 1,4 Kg atau sekitar 2.5% dari massa tubuh. Letaknya berada di bagian teratas rongga abdominal, disebelah kanan, dibawah diagfragma dan menempati hampir seluruh bagian dari hypocondrium kanan dan sebagian epigastrium abdomen. Permukaan atas berbentuk cembung dan berada dibawah diafragma, permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan fisura transverses. Permukaannya dilapisi pembuluh darah yang keluar masuk hati.

Lobus-lobus dari hati terdiri atas lobulus-lobulus. Sebuah lobulus terdiri atas sel-sel epitel yang disebut sel-sel hati atau hepatosit. Disusun secara tak beraturan, bercabang, diantara lapisan-lapisan sel tersebut ada ruang endothelial-lined yang disebut sinusoid-sinusoid yang diteruskan ke aliran darah.

Sinusoid-sinusoid juga sebagian terdiri atas sel-sel fagosit dan sel-sel kupffer yang merombak sel-sel darah merah dan sel darah putih yang telah rusak, bakteri-bakteri dan senyawa-senyawa beracun. Hati terdiri atas sinusoid-sinusoid yang bergantung pada tipe pembuluh kapilernya berlapis-lapis dan dihubungkan langsung ke sebuah vena pusat. Sel-sel ini mensekresikan cairan empedu.

Secara fisiologis, fungsi utama dari hati adalah:
1. Membantu dalam metabolisme karbohidrat
2. Membantu metabolisme lemak
3. Membantu metabolisme Protein
4. Menetralisir obat-obatan dan hormon
5. Menetralisir obat-obatan dan hormon
6. Mensintesis garam-garam empedu
7. Sebagai tempat penyimpanan
8. Sebagai fagosit

Kandung Empedu (Gallbladder)

Anatomi dan fisiologi kandung empedu

Kandung empedu merupakan kantong otot kecil yang berfungsi untuk menyimpan empedu (cairan pencernaan berwarna kuning kehijauan yang dihasilkan oleh hati). Kandung empedu memiliki bentuk seperti buah pir dengan panjang 7-10 cm dan merupakan membran berotot. Terletak didalam fossa dari permukaan visceral hati. Kandung empedu terbagi kedalam sebuah fundus, badan dan leher.

Bagian-bagian dari kandung empedu :
• Fundus vesikafelea, merupakan bagian kandung emepeduyang paling akhir setelah korpus vesikafelea.
• Korpus vesikafelea, bagian dari kandung empedu yang didalamnya berisis getah empedu. Getah emepedu adalah suatu cairan yang disekeresi setiap hari oleh sel hati yang dihasilkan setiap hari 500-1000 cc, sekresinya berjalan terus menerus, jumlah produksi meningkat sewaktu mencerna lemak.
• Leher kandung kemih. Merypakan leher dari kandung empedu yaitu saluran yang pertama masuknya getah empedu ke badan kandung emepedu lalu menjadi pekat berkumpul dalam kandung emepedu.
• Duktus sistikus. Panjangnya kurang lebih 3 ¾ cm. berjalan dari leher kandung emepedu dan bersambung dengan duktus hepatikus membentuk saluran empedu ke duodenum.
• Duktus hepatikus, saluran yang keluar dari leher.
• Duktus koledokus, saluran yang membawa empedu ke duodenum.

Fungsi kandung empedu

1. Tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada didalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati. Untuk membuang limbah tubuh tertentu (terutama pigmen hasil pemecahan sel darah merah dan kelebihan kolesterol) serta membantu pencernaan dan penyerapan lemak.

2. Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya dari usus. Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah dirubah menjadi bilirubin (pigmen utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu.
Berbagai protein yang memegang peranan penting dalam fungsi empedu juga disekresi dalam empedu.

Proses pembentukkan empedu

Empedu sebagian besar adalah hasil dari excretory dan sebagian adalah sekresi dari pencernaan. Garam-garam empedu termasuk ke dalam kelompok garam natrium dan kalium dari asam empedu yang berkonjugasi dengan glisin atau taurin suatu derifat/turunan dari sistin, mempunyai peranan sebagai pengemulsi, penghancuran dari molekul-molekul besar lemak menjadi suspensi dari lemak dengan diameter ± 1mm dan absorpsi dari lemak, tergantung dari system pencernaannya. Terutama setelah garam-garam empedu bergabung dengan lemak dan membentuk Micelles, kompleks yang larut dalam air sehingga lemak dapat lebih mudah terserap dalam sistem pencernaan (efek hidrotrofik). Ukuran lemak yang sangat kecil sehingga mempunyai luas permukaan yang lebar sehingga kerja enzim lipase dari pankreas yang penting dalam pencernaan lemak dapat berjalan dengan baik. Kolesterol larut dalam empedu karena adanya garam-garam empedu dan lesitin.

Sumber: Anonim

Diperkirakan 35 juta orang di seluruh dunia hidup dengan Alzheimer dan bentuk lain dari demensia dengan gambaran 10% peningkatan dari tahun 2005.

“Jumlah orang yang terkena Alzheimer berkembang secara pesat, dan meningkatnya biaya individu akan memiliki dampak signifikan pada ekonomi dunia dan sistem perawatan kesehatan,” kata Harry Johns, Presiden dan CEO dari Alzheimer’s Association. “Kita harus membuat perang melawan Alzheimer dan menjadi prioritas di Amerika Serikat dan seluruh dunia,” katanya.

Laporan oleh nirlaba yang berbasis di London Alzheimer’s Disease International (ADI), sebuah federasi internasional Alzheimer dari 71 organisasi nasional (termasuk Alzheimer’s Association), menunjukkan bahwa jumlah penderita demensia diperkirakan akan tumbuh tajam ke 65.7 juta pada tahun 2030 dan 115.4 juta pada tahun 2050.

Di AS, setiap 70 detik, seseorang mengidap penyakit Alzheimer, dan sebanyak 5,3 juta orang hidup dengan penyakit yang menghancurkan memori, menurut Alzheimer’s Association. Demensia tiga kali lipat biaya perawatan kesehatannya bagi mereka yang berusia di atas 65.

Seluruh dunia, biaya ekonomi demensia telah diperkirakan sebesar $ 315 miliar per tahun. Menurut data terbaru, total biaya tahunan per orang dengan demensia diperkirakan:

• $ 1.521 di negara-negara berpenghasilan rendah.

• $ 4.588 di negara-negara berpenghasilan menengah.

• $ 17.964 di negara-negara berpenghasilan tinggi.

Laporan baru itu juga menguraikan 8 rekomendasi global, termasuk saran bahwa Organisasi Kesehatan Dunia menyatakan demensia adalah prioritas kesehatan dunia, dan bahwa penelitian lebih lanjut perlu didanai untuk menyelidiki penyebab Alzheimer, pengobatan untuk penyakit, dampaknya, dan strategi pencegahan demensia.

Laporan lengkap artikel kedokteran ini, termasuk rekomendasi dan metodologi penyakit Alzheimer dapat ditemukan di www.alz.org.

ELEKTRIK DC. SHOCK

• Manual ( Monofasik ).
• Otomatis ( Bifasik ) → mampu analisa & beri saran. Enersi 150 – 175 joule.
• Arus listrik berbanding lurus energi, berbanding terbalik tahanan transtorakal.
• Disalurkan melalui dua pedal ( sternal/ anterior & apeks/ posterior ).

Persiapan alat & penderita

• Mesin DC shock.
• EKG monitor
• Jelly Elektrode.
• Puasa beberapa jam ( kecuali darurat ) agar tdk muntah.
• Alat/ obat resusitasi.
• Terapi oksigen.
• Peralatan suction/ kateter suction.

Kegagalan defibrilasi/ kardioversi

Kontra indikasi

• Defibrilasi : tidak ada.
• Kardioversi :

• Keracunan digitalis.
• Hipokalemia.
• Hipomagnesemia.
• AF atau atrial flutter dgn AV-blok komplit
• AF kronis selama 5 tahun atau lebih.
• Operasi katup baru.

INDIKASI & Tingkat ENERGI

• VF :100 J, 200 J, 300 J, 360 J.
• VT : 50 J, 100 J.
• Atrial Flutter : 25 J – 50 J.
• Atrial Fibrilasi : 100 – 200 J.
• SVT : 75 – 100 J.
• Torsade de Pointes 50 – 200 J.
• Energi tidak tergatung berat badan, kecuali anak2 2 J/kg.
• Pasien digitalis , energi 10-50 J.

DOKUMENTASI

• Fungsi vital sebelum dan sesudah DC shock.
• Kesadaran.
• EKG sebelum enersi yang diberikan.
• Nama yang melakukan DC shock.
• EKG setelah DC shock.
• Komplikasi yang timbul.

• Adanya persetujuan tindakan
• Paham, baik manfaat terapi dan informasi diagnostik yang diinginkan
• Memiliki kemampuan
• Paham akan resiko dan komplikasi

Indikasi Umum Untuk Prosedur Intervensi

• Dapat Bersifat diagnostik dan / atau terapeutik
• Pasien dengan Nyeri Akut, Kronik, non kanker dan nyeri kanker

Teknik Umum Prosedur Intervensi

1. Teknik Steril
2. Sedasi
3. Panduan Fluoroskopik ( masih terdapat kontroversi pendapat )
4. Pengawasan

Pengobatan

• Pengobatan yang umum digunakan
• Anestesi Lokal dan Kortikosteroid
• Larutan Salin Hipertonis
• Pengelolaan Antikoagulan
• Sebaiknya dihentikan dulu pemberian antikoagulan 3-5 hari sebelum rencana intervensi

Resiko Dan Komplikasi

• Harus di jelaskan kepada pasien
• Karena tidak ada satu prosedur pun yang menjanjikan

EMERGENSI

• Harus siap dengan obat-obat resusitasi, oksigen, peralatan penanganan jalan napas dan suction.
• Harus punya perencanaan bila terjadi emergensi, baik secara personil maupun peralatan

Penanganan Resiko Medikolegal

• Indikasi
  • Kasus-kasus hukum selalu melibatkan penilaian indikasi untuk tiap prosedur yang dituduhkan penggugat mengakibatkan malpraktek
• Persetujuan Tindakan
  • prosedur tanpa persetujuan = pelanggaran
  • melalui lisan boleh tapi tidak kuat hukum sebaiknya tertulis
• Pencapaian Prosedur
  • prosedur harus dilaksanakan secara konsisten
  • Semakin baik informasi yang di dokumentasikan, akan semakin baik dari segi hukum karena peristiwa yang tidak biasa dapat terjadi selama suatu intervensi
• Komplikasi
  • seorang dokter akan lebih baik untuk memberitahukan kenyataan yang terjadi pada pasien
  • Pasien biasanya ingin mengetahui penyebabnya komplikasinya, dan dokter harus menjelaskan bahwa hal tersebut sedang ditelusuri
  • Jangan memberikan informasi yang tergesa-gesa kepada pasien
  • Tetap mempertahankan dialog dengan pasien atau keluarganya, dengan bersikap sangat hati-hati

Sumber: (Rauck RL, Nelson C. General Principles of Interventional Pain Therapies. In: Wallace MS, Staats PS. Pain Medicine and Management Just the Facts. Section 8, Chapter 46. New York: McGraw-Hill; 2005, 255-9).

Pada gambar di atas memberikan penjelasan efek dari obat-obat yang biasanya terjadi pada sistem koagulasi.

Anti Koagulan Oral
Anti koagulan oral menghambat berkurangnya vitamin K. Pengurangan vitamin K dibutuhkan sebagai kofaktor di dalam karboksilasi – ? dari residu glutamat pada glikoprotein faktor bekuan II, VII, IX, dan X, yang mana disintesis di dalam hati. Selama proses karboksilasi-? ini berlangsung, vitamin K dioksidasi menjadi vitamin K – 2,3-epoksid. Anti koagulan oral mencegah reduksi dari senyawa ini kembali menjadi vitamin K. Untuk bekerja, kumarin harus diutilisasi di dalam hati. Anti koagulan oral melakukan hal ini berdasarkan pada struktur yang sama dari vitamin K. Aktivitas dari anti koagulan oral tergantung pada deplesi faktor-faktor tersebut, dimana berkurang menurut lama kerja dari masing-masing.

Ada 2 kelompok anti koagulan oral :
1. Kumarin (warfarin dan nicoumalon)
2. Inandiones (phenindione)
Warfarin penggunaannya sudah tersebar luas. Phenindione lebih sering menyebabkan hipersensitivitas, tetapi dapat berguna apabila terdapat intoleransi pada penggunaan warfarin.

Warfarin Sodium
Warfarin diberikan secara oral sebagai campuran dari warfarin D dan warfarin L. Ini sangat cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam waktu 1 jam dengan bioavailabilitas 100%. Bagaimanapun, efek klinisnya tidak akan jelas kelihatan hingga faktor-faktor pembekuan mengalami deplesi setelah 12-16 jam dan mencapai puncaknya pada 36-48 jam. Warfarin 99% merupakan protein (albumin) di dalam plasma pada volume penyebaran yang kecil. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D), diikuti oleh konjugasi glukoronidasi, dengan lama kerja sekitar 40 jam.

Warfarin berjalan melalui plasenta dan bersifat teratogenik pada kehamilan. Pada periode pasca kelahiran warfarin akan berjalan melewati payudara dimana menjadi masalah dalam menghasilkan vitamin K2 dan fungsi hepar yang masih belum berkembang dengan baik pada bayi yang baru lahir.

Warfarin memiliki indeks terapeutik yang rendah, terutama bila berinteraksi dengan obat-obat yang lain. Interaksi dengan obat-obatan yang lain akan menimbulkan efek warfarin yang terjadi di beberapa jalur :

• Persaingan pada saat terjadi ikatan protein
• Meningkatnya ikatan hepatik
• Hambatan pada enzim-enzim mikrosomal hepatik.
• Berkurangnya sintesis vitamin K.
• Kerja anti hemostatik sinergistik

Obat-obatan seperti NSAIDs, chloral hydrate, obat hipoglikemik oral, diuretik dan amiodaron menggantikan warfarin dari ikatan albumin serta menghasilkan tingkat plasma bebas yang tertinggi dan efek yang terbesar.
Efek yang dibuat lebih signifikan karena secara normal hanya 1% warfarin yang bebas dan sebuah perubahan kecil didalam ikatan protein memiliki efek dramatis pada tingkat warfarin bebas. D-Thyroxine meningkatkan potensi warfarin oleh karena meningkatnya ikatan hepatik. Ethanol yang diberikan secara oral dapat menghambat enzim-enzim hati yang bertanggung jawab dalam eliminasi warfarin. Efek dari warfarin juga meningkat pada penyakit-penyakit akut, rendahnya masukan vitamin K dan obat-obat seperti cimetidin, aminoglikosid dan paracetamol.
Antibiotik spektrum luas mengurangi jumlah bakteri usus yang bertanggung jawab untuk sintesis vitamin K dan dapat meningkatkan efek vitamin K pada saat makanannya kekurangan vitamin K. Antikoagulan yang lain utamanya obat-obatan anti platelet dapat meningkatkan pengaruh klinis dari warfarin.
Interaksi antara warfarin dengan obat-obatan yang lain dapat menurunkan efek dari warfarin itu sendiri, yang dapat terjadi pada beberapa jalur, khususnya :

• Induksi dari enzim-enzim mikrosomal hepatik
• Obat-obatan yang meningkatkan tingkat faktor pembekuan
• Pengikatan warfarin
• Peningkatan intake vitamin K

Efek dari warfarin mungkin berkurang karena induksi dari enzim-enzim hepatik oleh barbiturat dan fenitoin. Estrogen dapat meningkatkan produksi vitamin K tergantung pada faktor-faktor pembekuan (II, VII, IX, X). Kolestiramin mengikat warfarin untuk mengurangi efek tersebut. Carbamazepin dan rifampicin mengurangi efek dari warfarin namun mekanisme dari efek tersebut tidak jelas.

Heparin
Heparin merupakan anti koagulan injeksi yang bekerja dengan cara mengikat anti trombin dimana menghasilkan peningkatan yang sangat besar pada aktivitas anti thrombin.

Struktur
Heparin merupakan suatu kelompok asam sulfat glikosaminoglikans (atau mukopolisakarida) yang terdiri atas sisa monosakarida pengganti dari asetilglukosamin dan asam glukoronat beserta derivat-derivatnya. Sisa asam glukoronat hampir semuanya dalam bentuk asam iduronic dan beberapa ester-sulfat. Sisa N-asetilglukosamin mungkin mengalami deasilasi, N-sulfat dan ester-sulfat secara acak. Hasilnya berupa rantai 45-50 sisa glukosa dari komposisi tersebut diatas. Molekul-molekul tersebut diikatkan oleh komponen-komponen sulfat pada protein skeleton yang berisi glisin dan sisa asam amino serin. Berat molekul heparin berkisar dari 3000 sampai 40.000 Daltons dengan rata-rata 12000-15000. Heparin endogen berlokasi di dalam paru-paru, pada dinding arteri dan di dalam sel-sel mast yang lebarnya sama dengan polimer molekul yang beratnya 750.000. Berada di dalam plasma dengan konsentrasi 1,5 mg/l.

Heparin memiliki pengisian negatif yang kuat dan molekul yang besar. Oleh karena itu terdapat penyerapan minimal melalui pemberian oral. Ini disuplai sebagai sodium heparin dan kalsium heparin.

Mekanisme Kerja Heparin
Heparin memiliki beberapa efek :

1. Terhambatnya koagulasi oleh karena meningkatnya kerja anti trombin serin protease faktor pembekuan (IIa, Xa, XIIa, XIa, dan IXa).
2. Berkurangnya agregasi trombosit.
3. Permeabilitas vaskular yang meningkat.
4. Pelepasan lipase lipoprotein ke dalam plasma.

Pengisian negatif heparin mengikat sisa lisin di dalam anti trombin, ?2-globulin, yang mana akan meningkatkan afinitas arginin dari anti trombin untuk serine site dari trombin (faktor II). Peningkatan tersebut menghambat aktivitas antitrombin 2300-fold. Ikatan ini dapat kembali menjadi ikatan anti trombin spesifik yang terdiri atas 5 partikel residu. Partikel pentasakarida secara acak sekitar 1-3 molekul heparin. Untuk kerja penuh dari heparin pada trombin (IIa) molekul heparin harus memiliki paling kurang 13 ekstra residu glukosa untuk penambahan anti trombin pentasakarida. Ikatan secara kovalen trombin-anti-trombin kompleks adalah inaktif tetap sesekali dibentuk heparin dilepaskan dan kemudian kompleks tersebut dihancurkan secara cepat oleh hati. Heparin yang aktif kadang bebas untuk melakukan kerja pada antitrombin yang lebih. Kerja heparin berada dalam jalur yang sama pada kerja faktor-faktor pembekuan (XIIa, Xa, dan IXa) serin protease yang lain. Berikatannya heparin pada kedua faktor pembekuan dan antitrombin sangat penting dalam meningkatkan antitrombin. Kerja heparin pada faktor Xa juga dimediasi oleh meningkatnya afinitas dari antitrombin untuk faktor pembekuan tetapi heparin tidak mengikat faktor Xa. Faktor Xa menghambat peningkatan dengan menurunkan tingkat heparin dibandingkan yang sudah diukur untuk menghambat trombin. Heparin mengurangi agresasi trombosit sekunder pada reduksi di dalam trombin (merupakan penyebab agregasi trombosit yang poten). Peningkatan di dalam lipase plasma menyebabkan meningkatnya asam lemak bebas.

LOW MOLECULAR WEIGHT (LMW) HEPARIN

Contohnya : (certoparin, enoxaparin, tinzaparin).
Low Molecular Weight (LMW) dari heparin merupakan fragmen dari depolimerisasi heparin yang berisi ikatan antitrombin spesifik. Oleh karena itu, semuanya menghambat faktor Xa. Berat molekul dari heparin LMW berkisar dari 3000 sampai 8000 Daltons, dengan rata-rata 4000-6500. Semuanya berdasarkan atas 13-22 residu gula. Heparin LMW memiliki aktifitas anti Xa yang penuh tetapi lebih banyak mengurangi aktivitas antitrombin dan memerlukan keberadaan anti trombin untuk mengatasi pengaruh yang diberikan. Berkurangnya interferensi dengan trombin memberikan beberapa keuntungan pada heparin LMW :

1. Fungsi trombosit berubah minimal.
2. Hemostasis intra operatif yang terbaik.
3. Kemungkinan profilaksis tromboembolik vena yang terbaik di dalam praktek orthopedic.

Cara Pemberian
Heparin dapat diberikan secara intravena dan subkutan. Dosis bagi orang dewasa untuk profilaksis trombosis adalah 5000 IU secara subkutan diberikan selama 8-12 jam/hari. Untuk antikoagulasi penuh, selama operasi bypass jantung, dengan dosis 3 mg/kg (300 IU/kg) digunakan hingga mencapai 3-4 IU heparin/ml darah. Heparin bekerja dengan cepat di dalam plasma. Heparin memiliki volume distribusi 40-100 ml/kg dan kemudian menuju antitrombin, albumin, fibrinogen dan protease. Meningkat pada fase protein akut (selama penyakit akut berlangsung) yang secara signifikan merubah efek klinis. Heparin juga mengikat trombosit dan protein endotel, mengurangi bio-availabilitas dan pengaruhnya. Obat ini dimetabolisme di dalam hati, ginjal dan sistem retikuloendotelial oleh heparinase yang desulphate sisa-sisa mukopolisakarida dan menghidrolisis daerah disekitarnya. Heparin memiliki lama kerja 40-90 menit.

LMW heparin juga diberikan secara subkutan dan memiliki keuntungan satu kali dalam pemberian sehari. LMW heparin digunakan di dalam sirkuit dialisis ekstrakorporeal, dan telah digunakan pada operasi jantung bypass. LMW heparin banyak kekurangan protein di dalam plasma, trombosit dan dinding vaskuler serta bio-availabilitas setelah pemberian subkutan paling kurang 90%. Tingkat dari LMW heparin bebas lebih dapat diprediksi dan membutuhkan pengontrolan. Puncak aktivitas anti-Xa dicapai dalam waktu 3-4 jam setelah injeksi subkutan dan aktivitas terbagi 2 setelah 12 jam. Eliminasinya lebih berpengaruh pada ginjal dan waktu paruhnya dapat meningkat pada gagal ginjal.

Efek pada koagulasi
Heparin dapat meningkatkan aktivitas waktu sebagian tromboplastin (APTT), waktu trombin (TT) dan waktu penggumpalan darah (ACT) tetapi tidak mempengaruhi waktu perdarahan.
Penggunaan terapi heparin kita harus mengontrol secara rutin APTT, sedangkan penggunaan heparin pada bypass jantung harus dikontrol ACT.

Heparin mengandalkan keberadaan antitrombin untuk membantu aktivitasnya. Penggunaan heparin jangka panjang dapat menyebabkan osteoporosis dengan mekanisme yang belum diketahui.

Protamin
Protamin merupakan suatu kelompok dasar, protein kationik (pengisian positif) dari LMW secara relatif. Protamin digunakan untuk menetralisir efek daripada heparin dan LMW heparin. Hal ini terjadi karena pengisian negatif dari heparin ditarik ke pengisian positif dari protamin. Protamin sulfat yang bernilai 1 mg, akan menetralisir 1 mg (100 IU) heparin. Protamin (yang berlebihan) memiliki aktivitas antikoagulan, meskipun pengaruh ini tidak sepenuhnya karena heparin.

Calcium Chelating Agents
Kalsium merupakan suatu kofaktor yang sangat diperlukan di dalam sistem koagulasi. Faktor-faktor yang mengikat kalsium akan menghambat koagulasi. Sitrat digunakan untuk mengikat kalsium kemudian disimpan di dalam darah untuk mencegah terjadinya koagulasi. Pada vivo, sitrat dimetabolisme oleh hati kemudian membalikkan hambatannya. Bagaimanapun, transfusi yang berlebihan dapat memberikan muatan yang terlalu berat pada hati untuk sementara untuk memetabolisme sitrat terutama apabila angka metabolik berkurang dengan pendinginan oleh transfuse atau oleh hipotermi yang disengaja seperti digunakan pada operasi jantung. Untuk beberapa operasi besar biasa diatasi dengan pemberian ion-ion kalsium.

FAKTOR-FAKTOR FIBRINOLITIK

Fibrinolisis dapat diaktifkan atau dihambat secara farmakologi.
Activator plasminogen
Sebagai contoh – alteplase, reteplase, streptokinase, urokinase. Activator plasminogen bekerja dengan mengkatalisis konversi dari plasminogen menjadi plasmin, enzim bertanggung jawab untuk degradasi enzimatik dari gumpalan fibrin. Activator plasminogen digunakan untuk menghancurkan gumpalan-gumpalan pada kondisi seperti :

1. Trombosis vena
2. Emboli paru
3. Trombosis retina
4. Infark miokard

Obat-obatan dapat juga melepaskan gumpalan terbentuk di dalam respon perdarahan, jadi perdarahan dari sisi yang lain merupakan suatu risiko. Dalam beberapa kasus risiko ini dapat diminimalkan dengan pemberian aktivator secara langsung pada daerah yang diinginkan dari trombus melalui kateter. Bagaimanapun, hal ini secara teknik sangat susah dan menunda pelepasan. Beberapa dari faktor-faktor ini memerlukan heparin dan atau aspirin mencegah terbentuknya kembali trombus. Heparin dan aspirin dapat juga mengurangi tingkat plasminogen, ?2-anti plasmin, ?2-makroglobulin dan C1-esterase inhibitor.

Alteplase (rt-PA) merupakan suatu bentuk sintetik dari jaringan tipe aktivator plasminogen (glikoprotein). Anistreplase merupakan suatu kompleks kombinasi yang siap pakai dari plasminogen dan streptokinase dimana dihambat oleh kelompok anisoyl. Sesekali di dalam tubuh kelompok anisoyl meninggalkan kompleks, yang mana menghasilkan plasmin dan mengaktifkan fibrinolisis. Reteplase merupakan aktivator plasminogen rekombinan yang lain. Ketiga dari faktor-faktor ini bekerja pada fibrin dan mengikat plasminogen. Streptokinase didapatkan dari kultur streptococcus hemolitik grup. Streptokinase menyebabkan respon imun yang menghasilkan antibody-antibodi pada obat dan batas penggunaannya berdurasi sampai 6 hari. Alergi biasanya terjadi, pasien seringkali memiliki antibodi untuk protein dari streptococcus yang didapatkan sebelumnya. Urokinase diperoleh dari kultur sel ginjal manusia atau urine dan antigenik.

Inhibitor Fibrinolitik
Contohnya : aprotinin, asam traneksamat.
Inhibitor fibrinolitik bekerja dengan cara menghambat aktivitas enzimatik dari plasmin pada fibrin. Inhibitor fibrinolitik digunakan untuk mencegah risiko terjadinya gangguan dan gumpalan fibrin ketika terjadi perdarahan hebat selama operasi. Penggunaannya termasuk reduksi dari hilangnya darah selama operasi pada hemofilia, operasi jantung jantung dan pada trombolisis yang berlebihan.
Aprotinin merupakan suatu polipeptida dan merupakan inhibitor dari enzim-enzim proteolitik pada umumnya, tetapi secara spesifik digunakan untuk kerja plasmin dan kallikrein. Aprotinin juga telah dicoba penggunaannnya untuk pengobatan pankreatitis akut. Asam traneksamat menghambat aktifitas fibrinolitik dari plasmin dan pepsin. Hal ini berguna pada perdarahan gastrointestinal atas dan tindakan pembedahan pada hemofilia serta dapat diberikan baik secara oral atau intravena.

Obat-obatan Anti Trombosis

Aspirin
Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit (COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. COX2 ini menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit. Lebih penting lagi, sel-sel endotel menghasilkan siklo-oksigenase baru, sebaliknya trombosit tidak dapat melakukannya. Ini merupakan suatu proses yang irreversible, pengaruhnya terhadap trombosit tipa individu adalah tetap untuk 4-6 hari rentan waktu dari trombosit. Aspirin tidak spesifik untuk siklo-oksigenase trombosit tetapi lebih siap digunakan untuk menonaktifkan dibandingkan siklo-oksigenase endotel dimana bertanggung jawab untuk menghasilkan prostasiklin. Aspirin seharusnya dihentikan penggunaannya 7-10 hari sebelum tindakan operasi dilakukan untuk memudahkan terjadinya regenerasi dari fungsi trombosit secara normal. Aspirin dapat dimulai lagi pemberiannya 6 jam setelah operasi. Penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat mengurangi tingkat sirkulasi dari faktor II, VII, IX, dan X.

NSAIDS lainnya juga dapat menghambat COX, yang secara umum kurang poten dan hambatannya reversible oleh karena itu efeknya secara keseluruhan pada fungsi trombosit adalah sangat kecil.

Prostasiklin
Prostasiklin sintetik (epoprostenol) menghambat agregasi trombosit dan menghilangkan sejumlah trombosit. Prostasiklin dapat digunakan pada hemodialisis, tetapi harus diberikan sebagai suatu infus karena masa kerjanya yang pendek (sekitar 3 menit). Prostasiklin juga merupakan vasodilator yang poten, jadi pasien seharusnya diobservasi apabila ada hipotensi, flushing dan sakit kepala.

Bentuk Hemostasis Lainnya

Viskositas
Dextran dapat mengurangi viskositas darah dan dapat mengurangi terjadinya pembentukan trombus vena oleh perbaikan dari karakterisitik aliran sirkulasi vena.

Faktor-faktor koagulasi

Faktor-faktor koagulasi dapat diberikan sebagai ekstra (antitrombin III dan faktor-faktor VIIa, VIII, dan IX) atau Fresh Frozen Plasma (FFP). Vitamin K dapat digunakan untuk meningkatkan level dari faktor II, VII, dan IX ketika terjadi defisiensi vitamin K atau penggunaan terapi anti koagulan oral yang berlebihan. Vitamin K2 diproduksi oleh bakteri usus yang dapat mengurangi antibiotik spektrum luas dan pada bayi yang baru lahir tidak sempurna (HDN). Desmopressin meningkatkan level dari faktor VII. Hal ini sangat berguna untuk menurunkan risiko pembedahan pada hemofilia sedang, dan pada kasus-kasus dengan tranfusi besar-besaran, ketika faktor-faktor pembekuan dikurangi.
Saat ini, antikoagulan lainnya mengandalkan reduksi pada tingkat faktor-faktor pembekuan (anti koagulan oral) atau pada peningkatan anti trombin. Pengembangan kedepannya dapat melibatkan inhibisi langsung dari faktor-faktor pembekuan yang spesifik.

Kerja trombosit
Ethamsylate mengurangi perdarahan kapiler mungkin melalui koreksi adesi trombosit abnormal. Ethamsylate menghambat kerja anti-platelet dari beberapa NSAIDs, yang pada dasarnya untuk menurunkan konstriksi arteriolar. Hal ini kontraindikasi dengan porfiria.

ANALISA MASALAH

Defenisi
Biasanya setelah penghentian terapi glukosa insulin suatu keseimbangan baru antara kalium intraseluler dan ekstraseluler akan terbentuk karena hampir 98% dari total kalium berada di intrasel, perubahan yang dramatis kalium serum dapat diobservasi. Kadar normal kalium serum berkisar antara 3,5-5,3 mmol/L. Hiperkalemia meningkatkan permeabilitas membran miokard terhadap kalium, menyebabkan peningkatan kecepatan repolarisasi dan penurunan durasi aksi potensial. Pada hiperkalemia sedang, aksi dari kalium dapat menurun untuk berkembangnya suatu aritmia. Peningkatan permeabilitas kalium pada derajat penurunan hiperkalemia dari depolarisasi diastolic spontan sinus node dan bagian lain dari system konduksi menyebabkan bradikardi dan bahkan asistole pada konsentrasi tinggi dari kalium. Konduksi abnormal dari Atrioventrikuler ( AV) dan intraventrikuler dan juga ditemukan pada hiperkalemia berat.

Pasien-pasien ini mempunyai resiko tinggi untuk berkembang menjadi aritmia yang fatal, seperti pada fibrilasi ventrikel persisten atau asistol. Peninggian tingkat kalium serum tidak hanya dapat mempengaruhi konduksi jantung tetapi juga dapat menyebabkan penurunan kontraktilitas dari jantung. Efek ini paling potensial terjadi dengan pasien yang hipokalemia concomitant atau hiponatremia.

Pengenalan
Untuk mengetahui terjadinya hiperkalemia :

1. Hati-hati terhadap sesuatu yang menyebabkan hiperkalemia
2. Analisa EKG didapatkan :
   • Elevasi gelombang T-wave
   • Pelebaran kompleks QRS
   • Interval PR yang memanjang
   • Gelombang P menghilang
3. Pengukuran kalium serum.
4. Manifestasi dini suatu hiperkalemia ditandai dengan adanya elevasi dan penyempitan gelombang T yang biasanya ditemukan ketika konsentrasi kalium plasma berkisar 5,5 mmol/L(fig13-1). Perubahan gelombang T ini jelas terlihat pada pemasangan precordial Lead EKG. Pada hiperkalemia yang berat, interval PR memanjang, amplitudo QRS menurun dan interval QRS melebar (biasanya terlihat pada nilai kalium > 6,5 mmol/L). Pada pokoknya , gel P menghilang. Pada hiperkalemia preterminal ditandai dengan melebarnya kompleks QRS dengan gelombang T, gambaran EKG berupa “sine wave”. Pada keadaan ini juga terjadi flutter dan fibrilasi ventrikel atau asistole biasanya terjadi dalam jangka waktu yang singkat. Hubungan antara tingkat hiperkalemia dengan efeknya pada jaringan lebih baik pada konsentrasi kalium yang lebih tinggi dari pada konsentrasi yang rendah. Jadi, pelebaran dari kompleks QRS lebih dipercaya dalam memperkirakan nilai kalium serum dari pada elevasi dari gel T. Meskipun perubahan EKG dapat dideteksi selama fase awal hiperkalemia. Pada suatu kecurigaan klinik dan pengukuran laboratorium kalium serum adalah esensial untuk diagnosa pasti hiprkalemia dan untuk menghindari morbiditas dan mortalitas yang berhubungan dengan keadaan ini.

Penilaian Faktor Resiko

Hiperkalemia dapat diakibatkan :

1. Suplementasi kalium
2. Pemberian kalium bersama diuretik
3. Insufisiensi renal
4. Trauma
5. Kelainan neuromuskular
6. Suksinilkolin
   • Luka bakar
   • Miopati
   • Hemiplegia atau paraplegia
   • Tetanus
   • Denervasi otot dengan berbagai penyebab .
   • Cedera otot yang masif
   • Encephalitis
   • Cedera kepala yang difus
7. Rhabdomiolisis
8. Hemolisis
9. Kelainan endokrin (hiperaldosteronisme)
• Addisons disease
• Hiporeninemic hipoaldosteronisme
• Terapi angiotensin converting enzyme inhibitor
• Sintesa prostaglandin inhibitor
• Terapi heparin
10. Keracunan digitalis
11. Asidosis
• Ketoasidosis
• Hipoventilsi
12. Tranfusi darah massif

Karena pembedahan itu sendiri dan atau proses suatu penyakit dapat menyebabkan perubahan eksresi dan keseimbangan kalium, pasien yang menerima terapi kalium atau pemberian diuretik bersama kalium sebelum operasi mempunyai resiko menjadi hiperkalemia. Kondisi lain yang berperan terhadap suseptibilitas pasien untuk mengalami hiperkalemia adalah gagal ginjal. Pasien dengan insufisiensi renal lanjut tidak berespon secara normal dengan aldosteron dan kemampuan mereka untuk mengekresi kalium olehnya tidak dapat diperbaiki.

Gangguan sel oleh berbagai hal menyebabkan kebocoran kalium intraseluler ke sirkulasi dan sering menyebabkan hiperkalemia. Beberapa tingkat hiperkalemia dapat dilihat pada berbagai situasi darurat seperti trauma, luka bakar, rhabdomiolisis.Selama proses hemolisis sejumlah besar kalium dibebaskan dalam waktu yang singkat. Reperfusi pada daerah yang iskemik dapat memobilisasi kalum ini. Hiperkalemia juga dapat memperburuk asidosis pada jaringan yang mengalami iskemik. Para anestesiolog umumnya mengalami masalah-masalah ini intraoperatif selama operasi aorta sentral.

Suksinil kolin obat pelumpuh otot depolarisasi dapat menyebabkan peningkatan sementara kalium serum yang dapat membahayakan terutama pada keadaan hiperkalemia. Karena suatu proliferasi pada suatu reseptor nikotinik dan atau perubahan kinetik pada saluran yang terbuka (misalnya : saluran yang terbuka lebar), suksinilkolin dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi kalium serum dalam suatu jenis penyakit seperti luka bakar, penyakit neuromuskuler).

Distribusi kalium antara ruang intrasel dan ekstrasel tergantung pada kekuatan pH. Suatu penurunan pH 0,1 kira-kira menyebabkan peningkatan 1 mmol/L kalium serum. Oleh karena itu asidosis metabolik atau asidosis respiratorius berpotensial menyebabkan hiperkalemia berat dengan kalium intraseluler keluar dari sel. Sebagai contoh hipoventilasi penyebab utama hiperkalemia dalam keadaan teranestesi. Demikian juga ,ketoasidosis diabetik sebagai akibat kekurangan Insulin (Diabetes tergantung insulin) atau asidosis diabetik adalah penyebab utama hiperkalemia di UGD. Ahli anestesi harus tahu bahwa hiperkalemia bisa terjadi pada pasien diabetik ketoasidosis yang menjalani pembedahan darurat. Pada pasien-pasien tersebut, meskipun terjadi hiperkalemia, tetapi total kalium tubuh berkurang.
Beberapa kondisi lain yang bisa menyebabkan hiperkalemia klinis secara signifikan jarang. Transfusi darah masif dapat menyebabkan hiperkalemia dengan pelepasan kalium yang terakumulasi selama penyimpanan darah..Jumlah sitrat yang masif juga dapat mengikat kalium dan memperburuk efek jantung dari hiperkalemia .Preparat digitalis juga potensial menyebabakan hiperkalemia klinis secara signifikan, dengan menghambat pompa Na K ATP ASE.

IMPLIKASI
Masalah utama yang ditimbulkan Hiperkalemia

• AV Blok derajat 1,2.3
• Aritmia ventrikuler
• Bradikardia
• Penurunan kontraktilitas
• Asistol
• Fibrilasi ventrikel

Seperti dijelaskan sebelumnya, Hiperkalemia merusak fungsi dari jantung melalui gangguan elektrolit dan atau gangguan mekanik .Walaupun abnormalitas konduksi akibat hiperkalemia dapat menyebabkan banyak tipe aritmia yang berbeda, blok jantung dan bradikardia biasanya lebih sering. Namun demikian denyut ekstrasistol ventrikel, fibrilasi ventrikel dan asistol, juga merupakan hasil yang mungkin terjadi .Jumlah yang lebih besar dari efek sebaliknya terjadi setelah perubahan cepat dan konsentrasi kalium serum daripada dengan hiperkalemia kronik.

PENATALAKSANAAN

• Kalsium glukonat atau klorida melawan secara cepat efek jantung dari kalium
• Redistribusi kalium dalam sel
1. b-agonis
2. sodium bikarbonat
3. hiperventilasi
4. glukosa insulin
• Membuang kalium dari tubuh
1. furosemida
2. Resin pengikat kalium(kayexalate)
3. Dialisis

Pada situasi darurat sangatlah penting untuk menurunkan konsentrsi kalium ekstraseluler dan melawan efek hiperkalemia terhadap fungsi miokardium. Walaupun menormalkan total kalium tubuh merupakan tujuan terapi jangka panjang, Ca-glukonat atau klorida dapat digunakan secara cepat untuk melawan efek kalium pada membran sel jantung. Seperti halnya, agen b-adrenergik dan insulin meredistribusi kalium kembali kedalam sel dan menghasilkan efek inotropik positif pada miokardium. Koreksi ketidakseimbangan asam basa dan menciptakan alkalosis moderate sangat efektif dalam merubah kalium intraseluler. Na Bikarbonat (1-2 mmol/kg) dan hiperventilasi sedang (ph 7,45-7,50) merupakan terapi yang efektif untuk menurunkan kalium serum cepat. Sebagai tambahan infus glukosa lebih kurang 1,5 gram/kg dan insulin (1 unit/3 gr glukosa) sangat efektif dan merupakan cara yang lebih cepat dalam mengoreksi kalium intraseluler. Pengukuran yang berulang dari kalium serum sangat penting karena hiperkalemia yang bermakna dapat terjadi karena perpindahan kalium ke intraseluler secara cepat.

Kandungan total kalium tubuh dapat dikurangi dengan diuretik seperti furosemid atau resin pengganti Kation seperti Ca oksalat yang mengikat kalium di usus. Walaupun modalitas terapi ini sangat efektif aksinya lebih lambat terjadi sehingga mereka paling baik direkomendasikan. Dialisis (hemodialisis) peritoneal dialisis atau hemofitrasi diindikasikan pada insufisiensi renal yang berat atau pada situasi lain dengan dinamai stabilitas fisiologis tidak dapat dicapai dengna berbagai cara.

PENCEGAHAN

Memperhatikan terhadap tanda klinik yang memungkinkan terjadinya hiperkalemia merupakan faktor yang sangat penting untuk mencegah hiperkalemia dan komplikasinya. Penggunaan kalium sebelum operasi atau kombinasi kalium diuretik selalu harus diingat. Selama anastesi berlangsung, harus selalu memonitor EKG, dan end tidal CO2 yang sesuai. Dengan memperhatikan kensentrasi CO2 tertutup, asidosis yang disebabkan oleh hipoventilasi dapat dihindari. Dicurigai pada kasus hiperkalemia, perubahan gel T biasanya terlihat lebih awal sebelum tanda klinik meningkat. Pelebaran QRS compleks merupakan indikasi adanya perubahan yang berat.

Pada pasien yang kritis pengukuran kalium serum dan gas darah areri (keadaan asam basa) sangatlah penting. Meskipun hipokalemia mudah diobati dengan menggunakan kalium tetapi prinsip keseimbangna kalium harus diperhatikan sebelum dan selama anastesi biasanya lebih aman untuk tidak mengobati hipokalemia ringan. Masalah dalam sirkulasi dapat menyebabkan terjadinya asidosis metabolik yang berat yang mana akan terjadi perpindahan kalium dari ruang intraseluler ke ekstraseluler. Pada pasien hiperkalemia penggunaan suksinilkolin harus selalu dihindari karena dapat menyebabkan peningkatan kalium. Peningkatan ini dapat menjadi lebih hebat pada pasien luka bakar, gangguan variasi neuromuskuler atau sejumlah massa otot yang mengalami devervasi.

Author: Kai T Kiviluoma
Diterjemahkan dari : Complications in Anesthesia, John L. Atlee, M.D. Professor, Department of Anesthesiology Medical College of Wisconsin Milwaukee, Wisconsin W.B. Saounders Company, A Divison of Harcouri Brace & Company, Philadelphia London Toronto Montreal Sydney Tokyo

1. Orang-orang dimana fungsi-fungsi tersebut mengalami kegagalan total karena suatu sebab yang dating tiba-tiba.

2. Orang-orang dengan kondisi tubuh yang memungkinkan untuk hidup secara normal kembali, apabila kedua fungsi ini bekerja sebagaimana mestinya.

Keberhasilan RKP dimungkinkan karena adanya waktu tertentu antara mati klinik dengan mati biologis. Mati klinik ialah henti napas (tidak ada gerakan pernapasan dengan henti jantung (berhentinya sirkulasi yang total) yang menyebabakan berhentinya semua aktifitas otak untuk sementara, tetapi masih tetap reversibel. Ini merupakaan metode dini suatu kematian dimana RKP dengan tindakan yang optimum dapat memulihakan kembali semua fungsi organ vital.

Bila keadaan mati klinik tidak segera ditolong maka dalam waktu 4-6 menit dapat terjadi kematian biologik (pada orang dewasa normatermial). Pada bayi, anak-anak, atau keadaan hipotermia waktu tersebut dapat memanjang.

Mati biologik (mati panorganik) akan selalu mengkuti mati klinik apabila tidak dikerjakan RKP atau bila usaha-usaha RKP dihentikan. Mati biologik ini merupakan proses kematian semua jaringan, dimulai dengan saraf otak yang mati sesudah satu jam tanpa sirkulasi, diikiti oleh jantung, paru-paru, ginjaldan hati yang mati setelah 2 jam tanpa sirkulasi, kemudian kulit yang menjadi mati untuk beberapa jam atau hari.

Tiga menit sesudah mati klinik dengan RKP ysng dikerjakan secara benar, aka memulihkan 75% kasus-kasus mati klinik tanpa gejala sisa. Sesudah 4 menit presentasi menjadi 50% dan setelah 5 menit menjadi 25%. Usaha-usaha RKP harus dimulai dimana saja, kapan saja dan oleh siapa saja yang dapat mengerjakannya. Sehingga kematian wajar sebanyak kira-kira 30% secara mendadak dan tidak terduga dapat dicegah atau dikurang dengan tindakan RKP.