Peringkat situs di Search Engine

Dimana peringkat situs kita di search engine ? Mungkin masih banyak dari kalangan blogger atau webmaster yang belum tahu mengenai peringkat situsnya secara pasti di search engine terutama Google Search Engine. Jika anda menggunakan beberapa keyword untuk situs anda, anda bisa menggunakan Google Webmaster tool untuk mengetahui sejauh mana peringkat situs kita sesuai dengan keyword yang kita gunakan.
google webmaster tool
Berikut langkah-langkahnya :

  1. Sign in dengan akun google anda ke Google Webmaster tool. Jika belum punya akun google sign up deh :)
  2. Setelah sign in akan tampil dashboard Webmaster tool. Input url situs anda dan klik tombol Add Site,contoh: ketik http://www.jevuska.com
  3. Kemudian muncul kotak dialog seperti ini:

    Next Step
    Verify your site. By verifying your site you can access comprehensive statistics and crawl errors about the pages in your site

    Anda diminta untuk memverifikasi terlebih dulu situs yang anda input. Klik link Verify your site

  4. Pilih metode verifikasi yang ingin anda gunakan. Kali ini saya lebih memilih “Add meta tag” karena lebih mudah digunakan karena hanya melakukan copy-paste kode yang diberikan.
  5. Pada html editor situs anda, lakukan paste kode tersebut di homepage anda. Lihat contohnya dengan mengklik Show me an example. Jangan lupa save perkerjaan anda.
  6. Kembali ke webmaster tool, klik tombol Verify. Akan ada pemberitahuan bahwa situs anda berhasil diverifikasi.
  7. Kemudian kita akan menginput sitemap situs. Di sebelah kiri tampilan webmaster tool terdapat link-link navigasi. Pilih Sitemap dan isi sitemap situs anda di kotak kosong warna putih. Jika anda pengguna WordPress, anda hanya menambahkan kata “feed” dan klik tombol “Submit Sitemap”, untuk pengguna Blogspot, tambahkan kata “atom.xml” dan klik tombol “Submit Sitemap”. Sitemap anda akan “pending” beberapa menit untuk memberikan waktu bagi Google mendownload sitemap anda.
  8. Kembali ke link-link navigasi sebelah kiri, pilih link Statistic kemudian pilih Top search queries. Akan tampil 2 tabel (Impression dan Traffic) 20 besar (top 20) keyword hasil pencarian dari search engine di situs anda. Selesai.

    Catatan: Hasil ini akan tampil beberapa jam bahkan hari setelah anda menginput situs anda di Google Webmaster tool

Dari tabel tersebut anda bisa melihat peringkat situs anda sesuai dengan keyword yang anda gunakan. Masih banyak sebenarnya kegunaan Google Webmaster tool ini. Anda bisa mempelajari sendiri nantinya.

Update:
Kini Google Webmaster sudah dengan tampilan terbaru tetapi fungsinya tetap sama.

Parkir domain di Adsense

Punya domain tidak dipakai?. Kini Google Adsense menyediakan tempat untuk parkir domain untuk publisher Google Adsense. Nama programnya Google AdSense for Domains. Log in saja ke google adsense dan di adsense setup anda akan melihat program tambahan untuk parkir domain bagi publisher adsense atau lihat di sini untuk lebih lengkapnya. Aturan Google AdSense for Domains sebagian besar sama saja dengan situs lainnya yang memberikan jasa parkir domain.

Adsense Parked Domain
Tampilan domain  setelah diset-up di Adsense for Domain

Parkir domain di Adsense memang banyak memberikan keuntungan tersendiri jika kita mempunyai domain. Karena domain kita akan tampil di search engine google dalam bentuk iklan. Tentunya kita nantinya menentukan keyword tersendiri bagi domain kita agar bisa tampil sesuai dengan hasil pencarian dari orang-orang yang menggunakan mesin pencari-nya Google. Dan setiap orang yang mengklik domain anda maka akan ada tambahan beberapa dollar ke akun anda. Pertanyaan dari program parkir dari Google Adsense adalah bagaimana jika ada orang-orang iseng yang memasang domain kita secara tidak langsung di suatu situs yang memacu traffic dan mengklik iklan yang ada di domain kita ? hayo siapa yang bisa jawab hasil akhirnya ? (baca lagi TOS-nya sebelum menjawab) :)

PS: Sorry kalo postingan kali ini tidak up to date :)

Anti Koagulan

Anti koagulan adalah obat-obatan yang turut serta di dalam proses pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi. Efek ini digunakan untuk mengurangi risiko dari terbentuknya trombus dalam pembuluh darah dan cabang-cabang vaskularisasi. Injeksi anti koagulasi juga digunakan untuk mencegah koagulasi di dalam sirkuit ekstrakorporeal serta dalam tempat penyimpanan hasil darah. Terdapat 2 macam anti koagulan: anti koagulan oral dan anti koagulan injeksi (heparin).

antikoagulan
Pada gambar di atas memberikan penjelasan efek dari obat-obat yang biasanya terjadi pada sistem koagulasi.

Anti Koagulan Oral
Anti koagulan oral menghambat berkurangnya vitamin K. Pengurangan vitamin K dibutuhkan sebagai kofaktor di dalam karboksilasi – ? dari residu glutamat pada glikoprotein faktor bekuan II, VII, IX, dan X, yang mana disintesis di dalam hati. Selama proses karboksilasi-? ini berlangsung, vitamin K dioksidasi menjadi vitamin K – 2,3-epoksid. Anti koagulan oral mencegah reduksi dari senyawa ini kembali menjadi vitamin K. Untuk bekerja, kumarin harus diutilisasi di dalam hati. Anti koagulan oral melakukan hal ini berdasarkan pada struktur yang sama dari vitamin K. Aktivitas dari anti koagulan oral tergantung pada deplesi faktor-faktor tersebut, dimana berkurang menurut lama kerja dari masing-masing.

Ada 2 kelompok anti koagulan oral :

  1. Kumarin (warfarin dan nicoumalon)
  2. Inandiones (phenindione)

Warfarin penggunaannya sudah tersebar luas. Phenindione lebih sering menyebabkan hipersensitivitas, tetapi dapat berguna apabila terdapat intoleransi pada penggunaan warfarin.

Warfarin Sodium
Warfarin diberikan secara oral sebagai campuran dari warfarin D dan warfarin L. Ini sangat cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam waktu 1 jam dengan bioavailabilitas 100%. Bagaimanapun, efek klinisnya tidak akan jelas kelihatan hingga faktor-faktor pembekuan mengalami deplesi setelah 12-16 jam dan mencapai puncaknya pada 36-48 jam. Warfarin 99% merupakan protein (albumin) di dalam plasma pada volume penyebaran yang kecil. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D), diikuti oleh konjugasi glukoronidasi, dengan lama kerja sekitar 40 jam.

Warfarin berjalan melalui plasenta dan bersifat teratogenik pada kehamilan. Pada periode pasca kelahiran warfarin akan berjalan melewati payudara dimana menjadi masalah dalam menghasilkan vitamin K2 dan fungsi hepar yang masih belum berkembang dengan baik pada bayi yang baru lahir.

Warfarin memiliki indeks terapeutik yang rendah, terutama bila berinteraksi dengan obat-obat yang lain. Interaksi dengan obat-obatan yang lain akan menimbulkan efek warfarin yang terjadi di beberapa jalur :

  • Persaingan pada saat terjadi ikatan protein
  • Meningkatnya ikatan hepatik
  • Hambatan pada enzim-enzim mikrosomal hepatik.
  • Berkurangnya sintesis vitamin K.
  • Kerja anti hemostatik sinergistik

Obat-obatan seperti NSAIDs, chloral hydrate, obat hipoglikemik oral, diuretik dan amiodaron menggantikan warfarin dari ikatan albumin serta menghasilkan tingkat plasma bebas yang tertinggi dan efek yang terbesar.

Efek yang dibuat lebih signifikan karena secara normal hanya 1% warfarin yang bebas dan sebuah perubahan kecil didalam ikatan protein memiliki efek dramatis pada tingkat warfarin bebas. D-Thyroxine meningkatkan potensi warfarin oleh karena meningkatnya ikatan hepatik. Ethanol yang diberikan secara oral dapat menghambat enzim-enzim hati yang bertanggung jawab dalam eliminasi warfarin. Efek dari warfarin juga meningkat pada penyakit-penyakit akut, rendahnya masukan vitamin K dan obat-obat seperti cimetidin, aminoglikosid dan paracetamol.

Antibiotik spektrum luas mengurangi jumlah bakteri usus yang bertanggung jawab untuk sintesis vitamin K dan dapat meningkatkan efek vitamin K pada saat makanannya kekurangan vitamin K. Antikoagulan yang lain utamanya obat-obatan anti platelet dapat meningkatkan pengaruh klinis dari warfarin.
Interaksi antara warfarin dengan obat-obatan yang lain dapat menurunkan efek dari warfarin itu sendiri, yang dapat terjadi pada beberapa jalur, khususnya :

  • Induksi dari enzim-enzim mikrosomal hepatik
  • Obat-obatan yang meningkatkan tingkat faktor pembekuan
  • Pengikatan warfarin
  • Peningkatan intake vitamin K

Efek dari warfarin mungkin berkurang karena induksi dari enzim-enzim hepatik oleh barbiturat dan fenitoin. Estrogen dapat meningkatkan produksi vitamin K tergantung pada faktor-faktor pembekuan (II, VII, IX, X). Kolestiramin mengikat warfarin untuk mengurangi efek tersebut. Carbamazepin dan rifampicin mengurangi efek dari warfarin namun mekanisme dari efek tersebut tidak jelas.

Heparin
Heparin merupakan anti koagulan injeksi yang bekerja dengan cara mengikat anti trombin dimana menghasilkan peningkatan yang sangat besar pada aktivitas anti thrombin.

Struktur
Heparin merupakan suatu kelompok asam sulfat glikosaminoglikans (atau mukopolisakarida) yang terdiri atas sisa monosakarida pengganti dari asetilglukosamin dan asam glukoronat beserta derivat-derivatnya. Sisa asam glukoronat hampir semuanya dalam bentuk asam iduronic dan beberapa ester-sulfat. Sisa N-asetilglukosamin mungkin mengalami deasilasi, N-sulfat dan ester-sulfat secara acak. Hasilnya berupa rantai 45-50 sisa glukosa dari komposisi tersebut diatas. Molekul-molekul tersebut diikatkan oleh komponen-komponen sulfat pada protein skeleton yang berisi glisin dan sisa asam amino serin. Berat molekul heparin berkisar dari 3000 sampai 40.000 Daltons dengan rata-rata 12000-15000. Heparin endogen berlokasi di dalam paru-paru, pada dinding arteri dan di dalam sel-sel mast yang lebarnya sama dengan polimer molekul yang beratnya 750.000. Berada di dalam plasma dengan konsentrasi 1,5 mg/l.

Heparin memiliki pengisian negatif yang kuat dan molekul yang besar. Oleh karena itu terdapat penyerapan minimal melalui pemberian oral. Ini disuplai sebagai sodium heparin dan kalsium heparin.

Mekanisme Kerja Heparin
Heparin memiliki beberapa efek :

  1. Terhambatnya koagulasi oleh karena meningkatnya kerja anti trombin serin protease faktor pembekuan (IIa, Xa, XIIa, XIa, dan IXa).
  2. Berkurangnya agregasi trombosit.
  3. Permeabilitas vaskular yang meningkat.
  4. Pelepasan lipase lipoprotein ke dalam plasma.

Pengisian negatif heparin mengikat sisa lisin di dalam anti trombin, ?2-globulin, yang mana akan meningkatkan afinitas arginin dari anti trombin untuk serine site dari trombin (faktor II). Peningkatan tersebut menghambat aktivitas antitrombin 2300-fold. Ikatan ini dapat kembali menjadi ikatan anti trombin spesifik yang terdiri atas 5 partikel residu. Partikel pentasakarida secara acak sekitar 1-3 molekul heparin. Untuk kerja penuh dari heparin pada trombin (IIa) molekul heparin harus memiliki paling kurang 13 ekstra residu glukosa untuk penambahan anti trombin pentasakarida. Ikatan secara kovalen trombin-anti-trombin kompleks adalah inaktif tetap sesekali dibentuk heparin dilepaskan dan kemudian kompleks tersebut dihancurkan secara cepat oleh hati. Heparin yang aktif kadang bebas untuk melakukan kerja pada antitrombin yang lebih. Kerja heparin berada dalam jalur yang sama pada kerja faktor-faktor pembekuan (XIIa, Xa, dan IXa) serin protease yang lain. Berikatannya heparin pada kedua faktor pembekuan dan antitrombin sangat penting dalam meningkatkan antitrombin. Kerja heparin pada faktor Xa juga dimediasi oleh meningkatnya afinitas dari antitrombin untuk faktor pembekuan tetapi heparin tidak mengikat faktor Xa. Faktor Xa menghambat peningkatan dengan menurunkan tingkat heparin dibandingkan yang sudah diukur untuk menghambat trombin. Heparin mengurangi agresasi trombosit sekunder pada reduksi di dalam trombin (merupakan penyebab agregasi trombosit yang poten). Peningkatan di dalam lipase plasma menyebabkan meningkatnya asam lemak bebas.

LOW MOLECULAR WEIGHT (LMW) HEPARIN

Contohnya : (certoparin, enoxaparin, tinzaparin).
Low Molecular Weight (LMW) dari heparin merupakan fragmen dari depolimerisasi heparin yang berisi ikatan antitrombin spesifik. Oleh karena itu, semuanya menghambat faktor Xa. Berat molekul dari heparin LMW berkisar dari 3000 sampai 8000 Daltons, dengan rata-rata 4000-6500. Semuanya berdasarkan atas 13-22 residu gula. Heparin LMW memiliki aktifitas anti Xa yang penuh tetapi lebih banyak mengurangi aktivitas antitrombin dan memerlukan keberadaan anti trombin untuk mengatasi pengaruh yang diberikan. Berkurangnya interferensi dengan trombin memberikan beberapa keuntungan pada heparin LMW :

  1. Fungsi trombosit berubah minimal.
  2. Hemostasis intra operatif yang terbaik.
  3. Kemungkinan profilaksis tromboembolik vena yang terbaik di dalam praktek orthopedic.

Cara Pemberian
Heparin dapat diberikan secara intravena dan subkutan. Dosis bagi orang dewasa untuk profilaksis trombosis adalah 5000 IU secara subkutan diberikan selama 8-12 jam/hari. Untuk antikoagulasi penuh, selama operasi bypass jantung, dengan dosis 3 mg/kg (300 IU/kg) digunakan hingga mencapai 3-4 IU heparin/ml darah. Heparin bekerja dengan cepat di dalam plasma. Heparin memiliki volume distribusi 40-100 ml/kg dan kemudian menuju antitrombin, albumin, fibrinogen dan protease. Meningkat pada fase protein akut (selama penyakit akut berlangsung) yang secara signifikan merubah efek klinis. Heparin juga mengikat trombosit dan protein endotel, mengurangi bio-availabilitas dan pengaruhnya. Obat ini dimetabolisme di dalam hati, ginjal dan sistem retikuloendotelial oleh heparinase yang desulphate sisa-sisa mukopolisakarida dan menghidrolisis daerah disekitarnya. Heparin memiliki lama kerja 40-90 menit.

LMW heparin juga diberikan secara subkutan dan memiliki keuntungan satu kali dalam pemberian sehari. LMW heparin digunakan di dalam sirkuit dialisis ekstrakorporeal, dan telah digunakan pada operasi jantung bypass. LMW heparin banyak kekurangan protein di dalam plasma, trombosit dan dinding vaskuler serta bio-availabilitas setelah pemberian subkutan paling kurang 90%. Tingkat dari LMW heparin bebas lebih dapat diprediksi dan membutuhkan pengontrolan. Puncak aktivitas anti-Xa dicapai dalam waktu 3-4 jam setelah injeksi subkutan dan aktivitas terbagi 2 setelah 12 jam. Eliminasinya lebih berpengaruh pada ginjal dan waktu paruhnya dapat meningkat pada gagal ginjal.

Efek pada koagulasi
Heparin dapat meningkatkan aktivitas waktu sebagian tromboplastin (APTT), waktu trombin (TT) dan waktu penggumpalan darah (ACT) tetapi tidak mempengaruhi waktu perdarahan.
Penggunaan terapi heparin kita harus mengontrol secara rutin APTT, sedangkan penggunaan heparin pada bypass jantung harus dikontrol ACT.

Heparin mengandalkan keberadaan antitrombin untuk membantu aktivitasnya. Penggunaan heparin jangka panjang dapat menyebabkan osteoporosis dengan mekanisme yang belum diketahui.

Protamin
Protamin merupakan suatu kelompok dasar, protein kationik (pengisian positif) dari LMW secara relatif. Protamin digunakan untuk menetralisir efek daripada heparin dan LMW heparin. Hal ini terjadi karena pengisian negatif dari heparin ditarik ke pengisian positif dari protamin. Protamin sulfat yang bernilai 1 mg, akan menetralisir 1 mg (100 IU) heparin. Protamin (yang berlebihan) memiliki aktivitas antikoagulan, meskipun pengaruh ini tidak sepenuhnya karena heparin.

Calcium Chelating Agents
Kalsium merupakan suatu kofaktor yang sangat diperlukan di dalam sistem koagulasi. Faktor-faktor yang mengikat kalsium akan menghambat koagulasi. Sitrat digunakan untuk mengikat kalsium kemudian disimpan di dalam darah untuk mencegah terjadinya koagulasi. Pada vivo, sitrat dimetabolisme oleh hati kemudian membalikkan hambatannya. Bagaimanapun, transfusi yang berlebihan dapat memberikan muatan yang terlalu berat pada hati untuk sementara untuk memetabolisme sitrat terutama apabila angka metabolik berkurang dengan pendinginan oleh transfuse atau oleh hipotermi yang disengaja seperti digunakan pada operasi jantung. Untuk beberapa operasi besar biasa diatasi dengan pemberian ion-ion kalsium.

FAKTOR-FAKTOR FIBRINOLITIK

Fibrinolisis dapat diaktifkan atau dihambat secara farmakologi.
Activator plasminogen
Sebagai contoh – alteplase, reteplase, streptokinase, urokinase. Activator plasminogen bekerja dengan mengkatalisis konversi dari plasminogen menjadi plasmin, enzim bertanggung jawab untuk degradasi enzimatik dari gumpalan fibrin. Activator plasminogen digunakan untuk menghancurkan gumpalan-gumpalan pada kondisi seperti :

  1. Trombosis vena
  2. Emboli paru
  3. Trombosis retina
  4. Infark miokard

Obat-obatan dapat juga melepaskan gumpalan terbentuk di dalam respon perdarahan, jadi perdarahan dari sisi yang lain merupakan suatu risiko. Dalam beberapa kasus risiko ini dapat diminimalkan dengan pemberian aktivator secara langsung pada daerah yang diinginkan dari trombus melalui kateter. Bagaimanapun, hal ini secara teknik sangat susah dan menunda pelepasan. Beberapa dari faktor-faktor ini memerlukan heparin dan atau aspirin mencegah terbentuknya kembali trombus. Heparin dan aspirin dapat juga mengurangi tingkat plasminogen, ?2-anti plasmin, ?2-makroglobulin dan C1-esterase inhibitor.

Alteplase (rt-PA) merupakan suatu bentuk sintetik dari jaringan tipe aktivator plasminogen (glikoprotein). Anistreplase merupakan suatu kompleks kombinasi yang siap pakai dari plasminogen dan streptokinase dimana dihambat oleh kelompok anisoyl. Sesekali di dalam tubuh kelompok anisoyl meninggalkan kompleks, yang mana menghasilkan plasmin dan mengaktifkan fibrinolisis. Reteplase merupakan aktivator plasminogen rekombinan yang lain. Ketiga dari faktor-faktor ini bekerja pada fibrin dan mengikat plasminogen. Streptokinase didapatkan dari kultur streptococcus hemolitik grup. Streptokinase menyebabkan respon imun yang menghasilkan antibody-antibodi pada obat dan batas penggunaannya berdurasi sampai 6 hari. Alergi biasanya terjadi, pasien seringkali memiliki antibodi untuk protein dari streptococcus yang didapatkan sebelumnya. Urokinase diperoleh dari kultur sel ginjal manusia atau urine dan antigenik.

Inhibitor Fibrinolitik
Contohnya : aprotinin, asam traneksamat.
Inhibitor fibrinolitik bekerja dengan cara menghambat aktivitas enzimatik dari plasmin pada fibrin. Inhibitor fibrinolitik digunakan untuk mencegah risiko terjadinya gangguan dan gumpalan fibrin ketika terjadi perdarahan hebat selama operasi. Penggunaannya termasuk reduksi dari hilangnya darah selama operasi pada hemofilia, operasi jantung jantung dan pada trombolisis yang berlebihan.

Aprotinin merupakan suatu polipeptida dan merupakan inhibitor dari enzim-enzim proteolitik pada umumnya, tetapi secara spesifik digunakan untuk kerja plasmin dan kallikrein. Aprotinin juga telah dicoba penggunaannnya untuk pengobatan pankreatitis akut. Asam traneksamat menghambat aktifitas fibrinolitik dari plasmin dan pepsin. Hal ini berguna pada perdarahan gastrointestinal atas dan tindakan pembedahan pada hemofilia serta dapat diberikan baik secara oral atau intravena.

Obat-obatan Anti Trombosis

Aspirin
Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit (COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. COX2 ini menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit. Lebih penting lagi, sel-sel endotel menghasilkan siklo-oksigenase baru, sebaliknya trombosit tidak dapat melakukannya. Ini merupakan suatu proses yang irreversible, pengaruhnya terhadap trombosit tipa individu adalah tetap untuk 4-6 hari rentan waktu dari trombosit. Aspirin tidak spesifik untuk siklo-oksigenase trombosit tetapi lebih siap digunakan untuk menonaktifkan dibandingkan siklo-oksigenase endotel dimana bertanggung jawab untuk menghasilkan prostasiklin. Aspirin seharusnya dihentikan penggunaannya 7-10 hari sebelum tindakan operasi dilakukan untuk memudahkan terjadinya regenerasi dari fungsi trombosit secara normal. Aspirin dapat dimulai lagi pemberiannya 6 jam setelah operasi. Penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat mengurangi tingkat sirkulasi dari faktor II, VII, IX, dan X.

NSAIDS lainnya juga dapat menghambat COX, yang secara umum kurang poten dan hambatannya reversible oleh karena itu efeknya secara keseluruhan pada fungsi trombosit adalah sangat kecil.

Prostasiklin
Prostasiklin sintetik (epoprostenol) menghambat agregasi trombosit dan menghilangkan sejumlah trombosit. Prostasiklin dapat digunakan pada hemodialisis, tetapi harus diberikan sebagai suatu infus karena masa kerjanya yang pendek (sekitar 3 menit). Prostasiklin juga merupakan vasodilator yang poten, jadi pasien seharusnya diobservasi apabila ada hipotensi, flushing dan sakit kepala.

Bentuk Hemostasis Lainnya

Viskositas
Dextran dapat mengurangi viskositas darah dan dapat mengurangi terjadinya pembentukan trombus vena oleh perbaikan dari karakterisitik aliran sirkulasi vena.

Faktor-faktor koagulasi
Faktor-faktor koagulasi dapat diberikan sebagai ekstra (antitrombin III dan faktor-faktor VIIa, VIII, dan IX) atau Fresh Frozen Plasma (FFP). Vitamin K dapat digunakan untuk meningkatkan level dari faktor II, VII, dan IX ketika terjadi defisiensi vitamin K atau penggunaan terapi anti koagulan oral yang berlebihan. Vitamin K2 diproduksi oleh bakteri usus yang dapat mengurangi antibiotik spektrum luas dan pada bayi yang baru lahir tidak sempurna (HDN). Desmopressin meningkatkan level dari faktor VII. Hal ini sangat berguna untuk menurunkan risiko pembedahan pada hemofilia sedang, dan pada kasus-kasus dengan tranfusi besar-besaran, ketika faktor-faktor pembekuan dikurangi.

Saat ini, antikoagulan lainnya mengandalkan reduksi pada tingkat faktor-faktor pembekuan (anti koagulan oral) atau pada peningkatan anti trombin. Pengembangan kedepannya dapat melibatkan inhibisi langsung dari faktor-faktor pembekuan yang spesifik.

Kerja trombosit
Ethamsylate mengurangi perdarahan kapiler mungkin melalui koreksi adesi trombosit abnormal. Ethamsylate menghambat kerja anti-platelet dari beberapa NSAIDs, yang pada dasarnya untuk menurunkan konstriksi arteriolar. Hal ini kontraindikasi dengan porfiria.

Password Voicemail Flexi

Salah satu fitur basic Telkom Flexi adalah Voice Mailbox. Fitur voicemail ini berfungsi untuk merekam suara Anda dan suara Anda akan didengar oleh orang yang menghubungi Anda ketika telepon atau ponsel tidak aktif atau tidak dapat dihubungi.
Voicemail Telkom Flexi

Cara mengaktifkan voice mailbox flexi dalah sebagai berikut:

  1. Jika Anda ingin semua panggilan masuk langsung dialihkan ke mailbox tekan *51 lalu OK, untuk menonaktifkannya *510 lalu OK.
  2. Ketika Anda sibuk atau tidak menjawab panggilan, untuk mengalihkan ke voice mailbox tekan *52 lalu OK, untuk menonaktifkan *520 lalu OK.
  3. Jika Anda ini mendengarkan pesan yang masuk ke voicemail Anda, tekan *88 lalu OK.

Jika Anda bermasalah dengan pada saat ingin mendengarkan pesan yang masuk di *88, misalnya Anda diminta memasukkan password voicemail Flexi, untuk mengatasinya Anda harus memasukkan angka 0000 sebagai nomor PIN. 0000 adalah nomor default untuk password voice mailbox Flexi.

Tahun Baru 2009? Google Pagerank update!

No bread, coffee and coke anymore. Yah.. itulah keadaan saya di awal tahun baru 2009 ini. Awal tahun lalu yang diselingi dengan hujan yang mengguyur dengan deras, saya dan Asri Tadda merayakan ulang tahun dengan roti, kopi dan minuman bersoda sambil ngeblog di warnet. Saat itu masih berkutat dengan blog gratisan seperti Blogger dan WordPress sampai akhirnya kita mempunyai hostingan berbayar sendiri. I am not alone anymore because Tahun Baru 2009 ini saya rayakan bersama my baby di Anjungan Pantai Losari yang dipadati ribuan penduduk kota Makassar.

Letusan kembang api semakin menambah semarak suasana penyambutan tahun baru 2009 di kota Makassar. Walaupun beberapa menit setelah pukul 00.00 disambut dengan hujan tapi tidak terlalu deras seperti tahun lalu.

Telah cukup banyak moment yang terjadi pada tahun lalu terutama mengenai blog. Dimulai mempunyai hostingan sendiri sampai akhirnya kado dari Google (Pagerank Update!) di awal tahun ini yang semakin selektif memberikan PR bagi situs atau blog. Seperti blog ini yang turun ranking akibat saya malas update dan link building karena tersendat pekerjaan yang lain, seperti membuat wordpress theme yang memang membutuhkan waktu ekstra,akibatnya kado turun PR lah yang saya dapatkan. :mrgreen:

Karena tujuan utama saya ngeblog untuk menjemput rejeki, maka turun PR tidak membuat hati ini ciut, karena bukan cuma link building yang saya lakukan untuk menjemput rejeki di dunia maya. Itu sudah saya pertimbangkan matang-matang sebelumnya. Harus ada pengorbanan untuk itu.

Untuk awal tahun ini, saya harus berterima kasih kepada My Lord (Allah SWT) yang telah memudahkan jalan menjemput rejeki, suhu saya “Asri Tadda” yang telah menjerumuskan ke jalan yang benar (Dunia Blog maksud saya) :cool: , Elvin “Ndut” Miradi, tanpa dia dunia chatting akan sepi karena tidak ada yang dicela :mrgreen: , Anca “koro” , tanpa dia Elvin tidak akan bisa menggunakan HP barunya (wah ngaco neh… :) ) , Achi “My little Bro” Mumut yang telah memberikan masukan dan tips-tips bisnis, My “Lucky Girl” Baby yang pas selama 9 bulan ini menemani dan mendukung hobby saya ini dan semua blogger Indonesia yang sudah menyemarakkan dunia blog di Indonesia. Selamat Tahun Baru 2009!

Hiperkalemia

SINOPSIS KASUS
Seorang laki-laki 74 tahun dengan penyakit arteri koroner berat mendapat graft by pass a. coroner dengan 5 anastomosis distal. Karena fungsi jantung yang irreversibel ( ejection fraktion 22% ) infus dosis tinggi glukosa-insulin kalium dimulai intraoperatif. Postoperatif secara hemodinamik stabil dan diekstubasi 12 jam kemudian. Namun 2 hari kemudian terjadi ventricular aritmia, gel T yang runcing dan blok atrioventrikuler derajat dua yang sifatnya sementara.

ANALISA MASALAH

Defenisi
Biasanya setelah penghentian terapi glukosa insulin suatu keseimbangan baru antara kalium intraseluler dan ekstraseluler akan terbentuk karena hampir 98% dari total kalium berada di intrasel, perubahan yang dramatis kalium serum dapat diobservasi. Kadar normal kalium serum berkisar antara 3,5-5,3 mmol/L. Hiperkalemia meningkatkan permeabilitas membran miokard terhadap kalium, menyebabkan peningkatan kecepatan repolarisasi dan penurunan durasi aksi potensial. Pada hiperkalemia sedang, aksi dari kalium dapat menurun untuk berkembangnya suatu aritmia. Peningkatan permeabilitas kalium pada derajat penurunan hiperkalemia dari depolarisasi diastolic spontan sinus node dan bagian lain dari system konduksi menyebabkan bradikardi dan bahkan asistole pada konsentrasi tinggi dari kalium. Konduksi abnormal dari Atrioventrikuler ( AV) dan intraventrikuler dan juga ditemukan pada hiperkalemia berat.

Pasien-pasien ini mempunyai resiko tinggi untuk berkembang menjadi aritmia yang fatal, seperti pada fibrilasi ventrikel persisten atau asistol. Peninggian tingkat kalium serum tidak hanya dapat mempengaruhi konduksi jantung tetapi juga dapat menyebabkan penurunan kontraktilitas dari jantung. Efek ini paling potensial terjadi dengan pasien yang hipokalemia concomitant atau hiponatremia.

Pengenalan
Untuk mengetahui terjadinya hiperkalemia :

  1. Hati-hati terhadap sesuatu yang menyebabkan hiperkalemia
  2. Analisa EKG didapatkan :
    • Elevasi gelombang T-wave
    • Pelebaran kompleks QRS
    • Interval PR yang memanjang
    • Gelombang P menghilang
  3. Pengukuran kalium serum.
  4. Manifestasi dini suatu hiperkalemia ditandai dengan adanya elevasi dan penyempitan gelombang T yang biasanya ditemukan ketika konsentrasi kalium plasma berkisar 5,5 mmol/L(fig13-1). Perubahan gelombang T ini jelas terlihat pada pemasangan precordial Lead EKG. Pada hiperkalemia yang berat, interval PR memanjang, amplitudo QRS menurun dan interval QRS melebar (biasanya terlihat pada nilai kalium > 6,5 mmol/L). Pada pokoknya , gel P menghilang. Pada hiperkalemia preterminal ditandai dengan melebarnya kompleks QRS dengan gelombang T, gambaran EKG berupa “sine wave”. Pada keadaan ini juga terjadi flutter dan fibrilasi ventrikel atau asistole biasanya terjadi dalam jangka waktu yang singkat. Hubungan antara tingkat hiperkalemia dengan efeknya pada jaringan lebih baik pada konsentrasi kalium yang lebih tinggi dari pada konsentrasi yang rendah. Jadi, pelebaran dari kompleks QRS lebih dipercaya dalam memperkirakan nilai kalium serum dari pada elevasi dari gel T. Meskipun perubahan EKG dapat dideteksi selama fase awal hiperkalemia. Pada suatu kecurigaan klinik dan pengukuran laboratorium kalium serum adalah esensial untuk diagnosa pasti hiprkalemia dan untuk menghindari morbiditas dan mortalitas yang berhubungan dengan keadaan ini.

Penilaian Faktor Resiko

Hiperkalemia dapat diakibatkan :

  1. Suplementasi kalium
  2. Pemberian kalium bersama diuretik
  3. Insufisiensi renal
  4. Trauma
  5. Kelainan neuromuskular
  6. Suksinilkolin
    • Luka bakar
    • Miopati
    • Hemiplegia atau paraplegia
    • Tetanus
    • Denervasi otot dengan berbagai penyebab .
    • Cedera otot yang masif
    • Encephalitis
    • Cedera kepala yang difus
  7. Rhabdomiolisis
  8. Hemolisis
  9. Kelainan endokrin (hiperaldosteronisme)
    • Addisons disease
    • Hiporeninemic hipoaldosteronisme
    • Terapi angiotensin converting enzyme inhibitor
    • Sintesa prostaglandin inhibitor
    • Terapi heparin
  10. Keracunan digitalis
  11. Asidosis
    • Ketoasidosis
    • Hipoventilsi
  12. Tranfusi darah massif

Karena pembedahan itu sendiri dan atau proses suatu penyakit dapat menyebabkan perubahan eksresi dan keseimbangan kalium, pasien yang menerima terapi kalium atau pemberian diuretik bersama kalium sebelum operasi mempunyai resiko menjadi hiperkalemia. Kondisi lain yang berperan terhadap suseptibilitas pasien untuk mengalami hiperkalemia adalah gagal ginjal. Pasien dengan insufisiensi renal lanjut tidak berespon secara normal dengan aldosteron dan kemampuan mereka untuk mengekresi kalium olehnya tidak dapat diperbaiki.

Gangguan sel oleh berbagai hal menyebabkan kebocoran kalium intraseluler ke sirkulasi dan sering menyebabkan hiperkalemia. Beberapa tingkat hiperkalemia dapat dilihat pada berbagai situasi darurat seperti trauma, luka bakar, rhabdomiolisis.Selama proses hemolisis sejumlah besar kalium dibebaskan dalam waktu yang singkat. Reperfusi pada daerah yang iskemik dapat memobilisasi kalum ini. Hiperkalemia juga dapat memperburuk asidosis pada jaringan yang mengalami iskemik. Para anestesiolog umumnya mengalami masalah-masalah ini intraoperatif selama operasi aorta sentral.

Suksinil kolin obat pelumpuh otot depolarisasi dapat menyebabkan peningkatan sementara kalium serum yang dapat membahayakan terutama pada keadaan hiperkalemia. Karena suatu proliferasi pada suatu reseptor nikotinik dan atau perubahan kinetik pada saluran yang terbuka (misalnya : saluran yang terbuka lebar), suksinilkolin dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi kalium serum dalam suatu jenis penyakit seperti luka bakar, penyakit neuromuskuler).

Distribusi kalium antara ruang intrasel dan ekstrasel tergantung pada kekuatan pH. Suatu penurunan pH 0,1 kira-kira menyebabkan peningkatan 1 mmol/L kalium serum. Oleh karena itu asidosis metabolik atau asidosis respiratorius berpotensial menyebabkan hiperkalemia berat dengan kalium intraseluler keluar dari sel. Sebagai contoh hipoventilasi penyebab utama hiperkalemia dalam keadaan teranestesi. Demikian juga ,ketoasidosis diabetik sebagai akibat kekurangan Insulin (Diabetes tergantung insulin) atau asidosis diabetik adalah penyebab utama hiperkalemia di UGD. Ahli anestesi harus tahu bahwa hiperkalemia bisa terjadi pada pasien diabetik ketoasidosis yang menjalani pembedahan darurat. Pada pasien-pasien tersebut, meskipun terjadi hiperkalemia, tetapi total kalium tubuh berkurang.
Beberapa kondisi lain yang bisa menyebabkan hiperkalemia klinis secara signifikan jarang. Transfusi darah masif dapat menyebabkan hiperkalemia dengan pelepasan kalium yang terakumulasi selama penyimpanan darah..Jumlah sitrat yang masif juga dapat mengikat kalium dan memperburuk efek jantung dari hiperkalemia .Preparat digitalis juga potensial menyebabakan hiperkalemia klinis secara signifikan, dengan menghambat pompa Na K ATP ASE.

IMPLIKASI
Masalah utama yang ditimbulkan Hiperkalemia

  • AV Blok derajat 1,2.3
  • Aritmia ventrikuler
  • Bradikardia
  • Penurunan kontraktilitas
  • Asistol
  • Fibrilasi ventrikel

Seperti dijelaskan sebelumnya, Hiperkalemia merusak fungsi dari jantung melalui gangguan elektrolit dan atau gangguan mekanik .Walaupun abnormalitas konduksi akibat hiperkalemia dapat menyebabkan banyak tipe aritmia yang berbeda, blok jantung dan bradikardia biasanya lebih sering. Namun demikian denyut ekstrasistol ventrikel, fibrilasi ventrikel dan asistol, juga merupakan hasil yang mungkin terjadi .Jumlah yang lebih besar dari efek sebaliknya terjadi setelah perubahan cepat dan konsentrasi kalium serum daripada dengan hiperkalemia kronik.

PENATALAKSANAAN

  • Kalsium glukonat atau klorida melawan secara cepat efek jantung dari kalium
  • Redistribusi kalium dalam sel
    1. b-agonis
    2. sodium bikarbonat
    3. hiperventilasi
    4. glukosa insulin
  • Membuang kalium dari tubuh
    1. furosemida
    2. Resin pengikat kalium(kayexalate)
    3. Dialisis

Pada situasi darurat sangatlah penting untuk menurunkan konsentrsi kalium ekstraseluler dan melawan efek hiperkalemia terhadap fungsi miokardium. Walaupun menormalkan total kalium tubuh merupakan tujuan terapi jangka panjang, Ca-glukonat atau klorida dapat digunakan secara cepat untuk melawan efek kalium pada membran sel jantung. Seperti halnya, agen b-adrenergik dan insulin meredistribusi kalium kembali kedalam sel dan menghasilkan efek inotropik positif pada miokardium. Koreksi ketidakseimbangan asam basa dan menciptakan alkalosis moderate sangat efektif dalam merubah kalium intraseluler. Na Bikarbonat (1-2 mmol/kg) dan hiperventilasi sedang (ph 7,45-7,50) merupakan terapi yang efektif untuk menurunkan kalium serum cepat. Sebagai tambahan infus glukosa lebih kurang 1,5 gram/kg dan insulin (1 unit/3 gr glukosa) sangat efektif dan merupakan cara yang lebih cepat dalam mengoreksi kalium intraseluler. Pengukuran yang berulang dari kalium serum sangat penting karena hiperkalemia yang bermakna dapat terjadi karena perpindahan kalium ke intraseluler secara cepat.

Kandungan total kalium tubuh dapat dikurangi dengan diuretik seperti furosemid atau resin pengganti Kation seperti Ca oksalat yang mengikat kalium di usus. Walaupun modalitas terapi ini sangat efektif aksinya lebih lambat terjadi sehingga mereka paling baik direkomendasikan. Dialisis (hemodialisis) peritoneal dialisis atau hemofitrasi diindikasikan pada insufisiensi renal yang berat atau pada situasi lain dengan dinamai stabilitas fisiologis tidak dapat dicapai dengna berbagai cara.

PENCEGAHAN

Memperhatikan terhadap tanda klinik yang memungkinkan terjadinya hiperkalemia merupakan faktor yang sangat penting untuk mencegah hiperkalemia dan komplikasinya. Penggunaan kalium sebelum operasi atau kombinasi kalium diuretik selalu harus diingat. Selama anastesi berlangsung, harus selalu memonitor EKG, dan end tidal CO2 yang sesuai. Dengan memperhatikan kensentrasi CO2 tertutup, asidosis yang disebabkan oleh hipoventilasi dapat dihindari. Dicurigai pada kasus hiperkalemia, perubahan gel T biasanya terlihat lebih awal sebelum tanda klinik meningkat. Pelebaran QRS compleks merupakan indikasi adanya perubahan yang berat.

Pada pasien yang kritis pengukuran kalium serum dan gas darah areri (keadaan asam basa) sangatlah penting. Meskipun hipokalemia mudah diobati dengan menggunakan kalium tetapi prinsip keseimbangna kalium harus diperhatikan sebelum dan selama anastesi biasanya lebih aman untuk tidak mengobati hipokalemia ringan. Masalah dalam sirkulasi dapat menyebabkan terjadinya asidosis metabolik yang berat yang mana akan terjadi perpindahan kalium dari ruang intraseluler ke ekstraseluler. Pada pasien hiperkalemia penggunaan suksinilkolin harus selalu dihindari karena dapat menyebabkan peningkatan kalium. Peningkatan ini dapat menjadi lebih hebat pada pasien luka bakar, gangguan variasi neuromuskuler atau sejumlah massa otot yang mengalami devervasi.

Author: Kai T Kiviluoma
Diterjemahkan dari : Complications in Anesthesia, John L. Atlee, M.D. Professor, Department of Anesthesiology Medical College of Wisconsin Milwaukee, Wisconsin W.B. Saounders Company, A Divison of Harcouri Brace & Company, Philadelphia London Toronto Montreal Sydney Tokyo

Jevuska.com Upgrade ke WordPress 2.7

Setelah berpikir matang-matang, akhirnya blog personal ini (Jevuska.com) saya upgrade ke WordPress 2.7. Postingan ini saya coba dari fitur “Quick Press”, fitur yang terdapat pada WordPress 2.7. dan plugin-plugin yang saya pakai sebelumnya pada WordPress 2.6 belum saya dapatkan adanya masalah. Cara upgradenya cukup mudah, saya hanya menimpa semua file dan folder pada hasil download wordpress 2.7 kecuali folder “wp-content”, dan hasilnya tampilan blog ini tidak mengalami perubahan sama sekali. Jika anda berminat mengupgrade blog anda, kunjugi saja situsnya di WordPress.org dan download wordpress 2.7 kemudian transfer filenya melalui ftp yang anda gunakan. Ingat!!! Backup database anda sebelumnya. Selamat mencoba !