Patofisiologi Demam Berdarah Dengue dan DSS

Patofisiologi demam berdarah dengue dan dengue shock syndrome berkaitan dengan adanya respon kekebalan pada host, yang dipicu oleh infeksi virus dengue.

Patogenesis demam dengue berkaitan dengan adanya respon kekebalan pada host (inang), yang dipicu oleh infeksi virus dengue. Infeksi primer atau infeksi pertama biasanya tidak terlalu mengkhawatirkan, akan tetapi jika terjadi infeksi sekunder dengan beberapa serotipe yang berbeda maka dapat menyebabkan infeksi yang berat dan diklasifikasikan sebagai demam berdarah dengue (DBD) atau/dan dengue shock syndrome (DSS), tergantung pada tanda-tanda klinis yang muncul.

Imununitas (cross-reactive antibodies) yang didapatkan dari reaksi silang antara antibodi dan antigen yang tidak netral oleh infeksi primer sebelumnya menimbulkan fenomena yang dinamakan antibody-dependent enhancement (ADE). Hal inilah yang menyebabkan beban virus dalam tubuh semakin berat dan terjadi peningkatan infeksi dalam sel inang. Sel-sel keturunan monosit-makrofag adalah tempat utama terjadinya replikasi virus, akan tetapi virus dapat menginfeksi jaringan lain dalam tubuh seperti hati, otak, pankreas, dan jantung.

Patogenesis ini juga melibatkan antigen-presenting sel dendritik, respon imun humoral, dan respon imun sel-sel yang dimediasi. Proliferasi sel-sel T memori dan produksi sitokin pro-inflamasi menyebabkan terjadinya disfungsi sel endotel pembuluh darah, sehingga menyebabkan kebocoran plasma. Terdapat beberapa sitokin dengan konsentrasi yang lebih tinggi seperti interferon-gamma, tumor necrosis factor (TNF)-alpha, dan interleukin-10, dapat mengurangi tingkat oksida nitrat dan beberapa faktor komplemen. NS1 merupakan modulator dari jalur komplemen dan memainkan peran dalam tingkat rendah faktor komplemen. Setelah terjadinya infeksi, cross-reactive antibodies yang sepesifik, sel T CD4+ dan CD8+, menetap dalam tubuh selama bertahun-tahun.

Kebocoran pembuluh darah adalah ciri khas DBD dan DSS, dan menyebabkan peningkatan hematokrit, hipoalbuminemia, dan efusi pleura atau ascites. Kebocoran plasma ini disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah meningkat yang disebabkan oleh mediator antara lain C3A, C5a selama tahap demam akut dan menonjol selama tahap infeksi. Peningkatan hematokrit bisa saja tidak terjadi karena kemungkinan adanya perdarahan berat lainnya atau karena telah diberikan cairan pengganti secara intravena pada awalnya.

Terdapat data sebelumnya bahwa disfungsi transien dari lapisan glycocalyx endotel menyebabkan kebocoran pembuluh darah. Ada juga kecenderungan perdarahan berhubungan dengan trombositopenia berat dan gangguan koagulasi.

Pada infeksi berat, kehilangan cairan intravaskular menyebabkan hipoperfusi jaringan, asidosis laktat, hipoglikemia, hipokalsemia, dan, akhirnya, kegagalan organ multiple. Beberapa disfungsi organ termasuk miokarditis, ensefalopati, dan nekrosis sel hati juga bisa terjadi akibat virus secara langsung, dan menyusul terjadinya peradangan jaringan.

Pada janin, mereka dapat pula terkena infeksi dengue yang parah selama infeksi primer karena adanya aliran antibodi melalui plasenta dari kekebalan sang ibu, yang kemudian menguatkan respon kekebalan bayi terhadap infeksi primer.

Skema Patofisiologi Demam Berdarah Dengue

Skema Patofisiologi Demam Berdarah Dengue
Skema Patofisiologi Demam Berdarah Dengue

Referensi

  • Dimmock, N. J.; Easton, A. J. (Andrew J.); Leppard, Keith. (2007). Introduction to modern virology. Malden, MA: Blackwell Pub.. p. 65. ISBN 978-1-4051-3645-7.
  • Pathophysiology And Management Of Dengue Hemorrhagic Fever,A Chuansumrit,Web ,2006
  • Dengue Fever, British Medical Journal, Web, 2012

Author: Jevuska

Rachmanuddin Chair Yahya a.k.a Jevuska is the founder of Jevuska.Com, a qualified web about offering medical articles, blogging, tips, and tutorial of WordPress. Having written for Jevuska since 2007.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Use tag [php] to add code, e.g. [php]<?php echo $var; ?>[/php]